がん治療におけるハタケシメジ - コンサルティング & コンサルティンググループアヒム・ゲルナー

読書時間 16 議事録

更新日 - 2026年1月21日

フアイア茸は1,600年以上前から知られており、栽培されて以来、がん治療にうまく利用されてきた。.

歴史

初めて言及されたのは、西暦240年頃の医学書である。 周豪芳 医師の葛洪. .タイトルは周王朝以降の時代を指す。応急手当の処方に重点を置いたもので、今日でも医学の文脈で参照されている。.
また、この本は タン・ベン・カオ (唐代)は漢方薬の参考書とされていた。.

フアイア茸(トラメテス・ロビニオフィラ・マー)は、慢性疾患の治療、回復の促進、全身強化に用いられた。とりわけ、血液循環を促進し、腫瘍の根本原因の症状を取り除くと言われていた。.
このキノコは、人里離れた場所にある中国産ソフォラの古木の幹にしか生えないため、十分な入手機会がなく、すぐに忘れ去られてしまった。.

1970年代末、中国の科学者が薬用キノコの栽培方法を開発した。1990年代初頭から、有効成分の品質が安定した標準的な生産が可能になった。.

について 多糖タンパク質-多糖類とタンパク質からなる複合体（PS-T）が主な有効成分である。 単糖類 既存 ヘテロ多糖類 と18 アミノ酸 コンポジット タンパク質.

メーカー

Huaierグラニュレートのメーカーは1995年に設立された会社である。 外天利医薬有限公司. は江蘇省斉東市に本拠を置く。約13万平方メートルの敷地内に研究・開発・生産施設、試験室、倉庫を有し、1700人の従業員を抱える。生産能力は淮安マッシュルームが9500トン、顆粒が2億5000万袋である。.

研究は腫瘍と免疫疾患の治療に重点を置いている。研究では、フアイア顆粒は癌の治療と再発の阻止に有望な結果を示している(ソース).
フアイア茸は、特に乳がん治療における研究の焦点と考えられている。.

この製品は当初、臨床研究のための標準物質（32%多糖類と8% βグルカン）として製造され、最終的に中国では腫瘍学の補助治療薬として正式に認可された。.

現在では、薬局（PZN 19253502 - 30%多糖類のみ）やオンラインプラットフォーム（PZN 19253502 - 30%多糖類のみ）で販売されている。栄養補助食品 (32%多糖類を用いた試験内容と同一濃度)）は世界中に分布している。.
Nutrimentas顆粒は、オリジナルメーカーGaitianli Medicine Co, Ltd.の科学的標準（32%多糖類、8%βグルカン）に従っています。

学問

2024年に発表された最新の研究は、その後何度も確認され、2022年に初めて発表されたものであるが、現在のところ田中研究生物医学の研究に携わる田中真奈美博士（医学博士、神奈川県）によるものである。彼の非常に詳細な研究は、今回の モッドアールエヌエー-予防接種（コロナ） リボソームRNA (rRNA）とフエキノコの効果との関係から、彼の研究の実際の意図に反して、ガンもフエキノコに反応することが示された。.

この研究では、ガン患者にフアイアエキスを摂取させると、リボソーム機能を正常化し、有害なスパイクタンパク質の産生を減少させ、継続して使用することでガンの再発を予防するという、いくつかの効果があることが示されている。.

脳腫瘍を除いては、ハイアール菌の有効成分（TP-1：2300kDa、HP-1：30kDa*）の分子サイズのために、おそらく分子が血液脳関門を通過できないため、ハイアール菌は「万能」効果を発揮する。.
というのも、有効成分は単に細胞機能の機能的正常化を保証するだけだからである。これは非常に簡潔に聞こえるが、非常に複雑であり、この研究が明確に示している。.

*kDaは分子、特にタンパク質の質量を示すのに使われる。単位ダルトン（Da）は炭素同位体12Cの質量の12分の1と定義され、1.66053906660(50) - 10-²⁷ kgである。.

さらに研究を進める：

機能 - 医療関係者向けに説明

法的情報: この情報は教育目的であり、専門医／腫瘍専門医のアドバイスに代わるものではありません。ハイアール顆粒は、ドイツでは栄養補助食品に分類され、中国では医薬品に分類されていません。個々の医療上の決定については、常に治療を担当する腫瘍専門医と相談されたい。.

読者からの正当な質問： „...そして、なぜこの菌は医者やクリニックで使われていないのか？“
ドイツでは栄養補助食品としてしか認可されていないため（中国のように抗がん剤としては認可されていない）、GOÄやEBM（医師の診療報酬明細書）に基づく請求オプションはなく、5桁台の従来の化学療法薬の方が、初年度のフアイール治療の年間コスト2,200ユーロ、次年度以降はわずか数百ユーロという比較的 „微々たる “コストよりも多くの収入を得ることができる。.
純粋に従来の医療や請求書重視の同僚とは別のところで働いている数少ない医師だけが、この治療の可能性を知っているだけでなく、支持している。.

がん細胞は、いわゆる "免疫防御 "と呼ばれる身体のコントロール機構を弱体化させる。. カバ・パスウェイ (細胞が正常か不良かを判断し、細胞死を決定する。 アポトーシス, )、その結果アポトーシスが阻害され、そのために無制限かつ抑制されない方法で分裂と増殖を続けるのである。.

フアイアーはその修理を引き受けている。 ヒポ-パスウェイ その結果、細胞は本来の機能を取り戻し、さまざまな遺伝子のスイッチを入れたり切ったりすることができるようになり、欠陥のある細胞を正しく認識して排除することができるようになる(アポトーシス).

さらに悪いことに、いわゆる. キラー細胞 がん患者では、体内の免疫細胞（NK細胞）が疲弊し、がん細胞を破壊する役目を果たせなくなる。.

ハイアーはこのキラー細胞を活性化させる。 β-グルカン, これにより、免疫系が再教育され、転移巣などのがん細胞が積極的に攻撃され、破壊される。.

フアイア菌がその驚くべき働きを成功させる主なメカニズムは8つあり、以下に抜粋してわかりやすく説明する。.

1. 細胞記憶の回復

細胞には特定の仕事があり、それは細胞核内のRNA（-リボ核酸＝DNA-デオキシリボ核酸）に保存されている。その一部はタンパク質をコードしており、特定の遺伝子のオン・オフを切り替えることで細胞の機能と構造を決定する。.
これを防ぐために、ゲートキーパー(カバ・パスウェイ)を使って、細胞が本来の機能だけを果たすようにする。もしそれができなければ、エラーを修正するために30分ほど時間が与えられる。もし欠陥のままであれば、細胞死(アポトーシス)を使って、不正確な情報を持つ細胞が増殖するのを防いでいる。.
しかし、もしゲートキーパーが失敗すれば、間違ってコード化された細胞は無情にも分裂を続けることになる。.

フアイール菌はゲートキーパーを再活性化し、細胞機能のコントロールを回復させる。.

2. 遺伝的カオス

間違った情報の結果、間違った遺伝子が活性化されたり、不活性化されたり、スイッチのオン・オフが正しく行われなかったりすると、必要以上のタンパク質が生成される。転写因子が破壊される。その結果、細胞は与えられた機能を失う。.

しかし、デジタル論理回路とは異なり、遺伝子は単に2進数でオン・オフされるのではなく、音量調節器のように細かく調節される、つまり、非常に静か、静か、中程度などに設定される。この設定によって、それぞれの状況に適応した、伝達された信号に対する反応（発現）が保証される。.

フアイア菌の有効成分は、何千もの遺伝子を正しく再活性化させ、本来の状態に戻し、細胞が本来持っている機能を取り戻すことを可能にする。.

3. 転移のブレーキ

シグナル伝達経路 PI3K, ACT そして mTOR は細胞内コミュニケーションに使われ、成長、分裂行動、代謝プロセスなどを決定する。これらが阻害されると、細胞は本来の機能を果たせなくなる。シグナル伝達経路が亢進すると、プロセスの調整が不可能になり、その結果、細胞は制御不能に陥り、急速に分裂する（転移を形成する）。.

ハイアールは、このシグナル伝達経路の亢進を抑制することで、生体内の分裂や増殖など、無秩序な細胞増殖を防ぐ。.

4. miRNA制御システム

自動車と比べると マイクロRNA-制御システム（マイクロRNA）は、ABS制御（回転している車輪にはブレーキをかけ、握っている車輪には駆動力を供給する）に相当する。誤った情報によって細胞が横滑りするのを防ぐ。.
ヒトゲノムには約1000のmiRNAがコードされており、遺伝子のスイッチング状態を制御している。.

がんの場合 がん遺伝子 (細胞の増殖を制御不能にする変異遺伝子）の増殖が抑制されなくなり、がんの増殖と転移が促進される。.

同時に 腫瘍抑制遺伝子 (細胞の成長と分裂を制御する遺伝子）の抑制が強すぎるため、がんが野放図に増殖してしまうのだ。.

華爾菌は欠陥遺伝子を本来のスイッチング位置に戻し、それによって無秩序な細胞増殖を止め、欠陥細胞が分裂を続けるのを防ぐ。.

5. 疲弊した免疫システム

免疫系は最終的に複数の機能不全に圧倒され、もはやがんと十分に闘うことも、がんを抑えることもできなくなる。風邪のような小さな感染症が本格的な肺炎に発展することもあり、このような状況ではしばしば致命的な結果を招く。.

フアイール・キノコの物質は、以下の働きを活性化させる。 NK細胞 (ナチュラルキラー細胞そして マクロファージ (スカベンジャー細胞)、がん細胞を殺す(アポトーシス)を分解するために吸収する。これにより、免疫系は保護機能を再開し、がんと効果的に闘うことができる。.

6 癌細胞の放浪癖

転移とは、最初に腫瘍が発生した場所以外の場所にがん細胞が出現することである。通常、がん細胞は発生した組織に接着する。しかし、時間の経過とともにEMT(上皮間葉転換)は、細胞を固定する接着剤を失った。その結果、移動タンパク質が形成され、さらに移動しやすくなる。.

フアイア菌はこのEMTプロセスを阻害し、転移を防ぐ。.

7 がん細胞の供給システム

移動するがん細胞は生きたがるので、新しい血管を形成する(血管新生)の世話をしている。こうして新たながん腫瘍が体内の様々な場所に発生する。.

ハイアーは成長因子を阻害する VEGF, これは低酸素誘導因子HIF-1αによって制御されている。その結果、潰瘍への供給が遮断され、腫瘍は死滅する。.

8 化学療法後のリボソームRNAの欠損

化学療法剤がリボソームRNAに損傷を与えるのは、DNAを選択的に標的とせず、他の細胞構造にも影響を与えるからである。.
などの化学療法剤もある。 アクチノマイシンD, タンパク質の生産に不可欠なリボソームRNA（rRNA）を含む、タンパク質を合成するDNA。.
こうして細胞はタンパク質を合成する能力を失い、細胞死に至る。.

現在の研究によると、急性毒性は アザシチジン RNA損傷はほとんど完全にRNA損傷を介する。RNA損傷は、このような薬物の作用において中心的な役割を果たしているらしい。他の物質、例えば アントラサイクリン系抗生物質, DNAとRNAの両方に損傷を与えるフリーラジカルを形成する。.
このリボソームRNAの損傷は、翻訳を担うリボソームの機能を破壊する(翻訳)のmRNAをタンパク質に変換し、最終的に細胞死に至る。.

フアイア菌はリボソーム構造の損傷を修復し、健康な細胞の再生を助けるが、がん細胞を死滅させる。.

有効成分

フアイア茸の主な有効成分は以下の通りである。

1. β-グルカン（β-グルカン）...抽出物の20-30%

を持つ多糖類 1,3- そして 1,6-グリコシド結合
Toll様受容体を活性化するTLR2, TLR3, TLR6)を免疫細胞に作用させる
ナチュラルキラー細胞を刺激するNK細胞そして マクロファージ
TH1サイトカイン産生を増加させる(IFN-γ, IL-2, TNF-α)

2. 多糖類（抽出物の総量の30～40%）

を変更する。 腸内細菌叢
短鎖脂肪酸(SCFA)
これがGタンパク質共役型受容体(GPR43, GPR109A)
免疫細胞のエピジェネティックな変化を引き起こす

3. 生物活性代謝産物

多糖類 分岐構造を持つ
トリテルペン
フェノール化合物 抗酸化作用

華爾顆粒はいつ飲むと効果がありますか？

吸気口は、以下のものに直結していなければならない。

従来の手術（創傷治癒を促進する）
化学療法（リボソームRNAの再生、副作用の防止）
照射
(治療担当の腫瘍専門医と事前に話し合い、その内容を把握した上で）。
ホルモン療法との相互作用は知られていない。
免疫療法、相乗効果により

華爾顆粒を推奨用量で定期的に服用すると、次のような効果が認められる：

1日目から7日目

β-グルカンはマクロファージとNK細胞を活性化する
最初の免疫反応が始まる

第1-2週

転写因子が再活性化される
がん細胞における最初の遺伝子発現変化

第2-4週

大量の遺伝子発現スイッチ（1000個の遺伝子）
ヒッポ経路は修復されている
がん細胞における最初のアポトーシス（細胞死

4週目から12週目

EMTが阻害される（転移予防）
血管新生が阻害される（腫瘍が飢餓状態になる）
免疫システムが完全に再教育される

3ヶ月目以上：

残存がん細胞の安定したコントロール
再発や転移を防ぐ
正常細胞の再生（特に化学療法後）

推奨用量

転移性乳癌で、患部リンパ節7個を切除・摘出した場合を例にとると、エビデンスに基づく投与量推奨は、以下のようになる。 32%多糖類入りニュートリメンタス顆粒 以下の通りである：

フェーズ1：急性期-切除後 1～4週目

腫瘍負担：高（罹患リンパ節7個、転移のリスクあり）

1日の推奨総量：60g

分裂した： 1日20g×3回 (あさひるよる）
時間だ： 空腹時または食間に最適

この段階での有効成分含有量：

60 g × 32% = 32% 多糖類19.2g
そのうち少なくとも：60g×28%＝＝。 16.8 g βグルカン

1回あたりの調製量：

顆粒20gをカップに入れる
約100mlのお湯（80℃）を注ぐ。
完全に溶けるまでよくかき混ぜる
ぬるま湯を約250ml入れる。
ゆっくり飲む

第2段階：強化段階（5～12週目

安定化と初期検査の後

1日の推奨総量：30g

分裂した： 3 × 10 g

この段階での有効成分含有量：

30 g × 32% = 32% 9.6g 多糖類
そのうち少なくとも：30g×28%＝＝。 8.4 g βグルカン

これは腫瘍学における標準的な投与量であり、ほとんどの研究で使用されている。.

第3段階：メンテナンス段階-4ヶ月目からさらに6～12ヶ月間

再発・転移の予防

1日の推奨総量：15g

1日3回×5g = 15 g

有効成分含有量 1日あたり

15 g × 32% = 32% 4.8g 多糖類
そのうち少なくとも：15g×28%＝＝。 4.2 g βグルカン

重要な注意事項

一貫性は重要だ： 最適な効果を得るためには、中断することなく毎日摂取することが重要である。
連続適用： 治療効果を確実にするためには、少なくとも6～12ヵ月は摂取を続ける必要がある。
従来の医療との併用も可能： 既知の相互作用はない
胃に優しい： 顆粒を空腹時に服用すると忍容性が向上する。
互換性： 最初の1～2週間は、わずかな解毒反応（疲労感、頭痛）が起こることがあります。これらは正常で、すぐに治まります。.

コントロール検査

ベースライン - ハイアール服用前

血液検査：

腫瘍マーカー： 内頸動脈内膜剥離術 (カルチノエンブリオニック抗原)-乳がんに関連する。
腫瘍マーカー： CA 15-3 (特に乳がんに重要）
腫瘍マーカー： CA 27.29 (胸部追加）
腫瘍マーカー： HER2/新規 (未定の場合）
全血球数： 赤血球, 世界BC, ヘモグロビン, ヘマトクリット, 血小板
肝機能： 大西洋標準時, 旧, GGT, ビリルビン (転移があると肝障害の可能性があるため、重要である）。
腎機能： クレアチニン, BUN, 赤色蛍光蛋白質
炎症マーカー： シーアールピー, 赤血球沈降(独立系ソフトウェアメーカー)
免疫機能： リンパ球数 (CD4, CD8, NK細胞, 可能であれば)

腫瘍マーカー-乳癌における特異的解釈

内頸動脈内膜剥離術 (カルチノエンブリオニック抗原)

普通だ： < 2.5ng/mL未満（喫煙者は5ng/mL未満）
増加とは何を意味するのか？ 再発または転移性疾患
感度： 転移に対して50-70%

CA 15-3 (がん抗原15-3）

普通だ： < 25U/mL未満（35U/mL未満の検査機関もある）
増加とは何を意味するのか？ 特に転移乳がんに関連する
感度： 転移は70～80%、早期は25%のみ

CA 27.29

普通だ： < 38 U/mL
ということだ： 乳がん特異的マーカー
CA 15-3に関する追加情報

ハイアーの下での解釈：

いい兆候だ： マーカーは継続的に下がるか、低いレベルで安定する
警告信号だ： フアイール（＝おそらく）にもかかわらず、継続的な増加 無回答*)
備考個々の測定値はあまり重要ではなく、トレンドが決定的なのだ！

*非応答者を認識する

警告のシグナルは、この投与量ではハイアールの有効性が欠如していることを示している：

腫瘍マーカーが上昇し続けている（フアイアーを常飲しているにもかかわらず）。
リンパ球は低いまま（< 20%）
CT/MRIで腫瘍の進行を確認
画像診断による新たな転移
臨床的悪化（体重減少、パフォーマンスの低下）

この場合、ハイアールの1日投与量を30～40g/日に増やす必要がある。.

ポジティブな効果の兆し

血液検査室：

腫瘍マーカーは継続的に低下する
リンパ球の増加
肝機能と腎機能の正常化
CRP（炎症値）は初期に上昇した後、正常化する。

イメージング

腫瘍の退縮または安定化
リンパ節縮小
新たな転移なし

臨床状態：

エネルギー上昇
食欲増進
睡眠の質の向上
心理的安定
毛髪の成長（幹細胞活性化のシグナル）

血算パラメータ

Huaier服用中に予想される変化：

リンパ球（正常：WBCの20-40%）

期待される変化： ↑増加（＝良い兆候、免疫活性化）
目標：> 30%、理想的には> 35%

ヘモグロビン（正常値：女性で12～16g/dL）

予想される変化： ↑ 安定化／微増
Huaierは造血をサポートする（化学療法後に重要）

血小板数（正常値：150～400K/μL）

予想される変化： ↑ 安定／増加
ホワイエはここでも造血をサポートする

CRP（正常値：3～5mg/L未満）

予想される変化： ↑ 1～2週目にわずかに増加（＝免疫反応）
その後、3～4週目に↓減少（＝良い兆候）
免疫活性化を示す

画像診断（ベースライン）：

胸部CT＋腹部CT（肺転移と肝転移を探す）
骨格シンチグラフィーまたはPET-CT（骨転移の検索）
局所評価（手術部位、腋窩リンパ節）
オプション：肝臓MRI（肝病変が疑われる場合）

第1段階：急性期-1～4週目

投与量：1日3回×20g＝60g/日

第2週

臨床評価：
- 耐性、副作用、エネルギーレベル
- 食欲、睡眠の質
- 胃腸耐性（吐き気、下痢）
ラボラトリー（オプション、利用可能な場合のみ）：
- 迅速血球計算 (世界BC, リンパ球)
- シーアールピー 炎症
- 腫瘍マーカー内頸動脈内膜剥離術, CA 15-3) - 大きな変化にはまだ早すぎることが多い

第4週

臨床評価： 全身状態、創傷治癒（最近手術した場合）
血液検査：
- 腫瘍マーカー： CEA、CA 15-3、CA 27.29 (一次回答チェック）
- 全血球数世界BC, リンパ球, ヘモグロビン)
- 肝機能大西洋標準時, 旧, GGT, ビリルビン)
- 腎臓機能クレアチニン, 赤色蛍光蛋白質)
- シーアールピー (炎症マーカー）
- 可能な場合リンパ球プロフィール(CD4/CD8比, NK細胞数)
備考
- 腫瘍マーカーはこの段階でもわずかに上昇する可能性がある（最初の「解毒」）。
- リンパ球数がしばしば増加する（免疫活性化）。
- CRPがわずかに上昇することがある（免疫反応）。

第2段階：強化段階（5～12週目

投与量を減らす：3×10g/日＝30g/日

週間 6

臨床評価： エネルギーレベル、症状の訴え

第8週

イメージング
- CT胸部＋腹部 (最初の画像コントロール)
- 質問：原発腫瘍の縮小？新たな転移？リンパ節の退縮？
- ベースラインとの比較
血液検査：
- 腫瘍マーカー： CEA、CA 15-3、CA 27.29
- 全血球数
- 肝機能
- 腎臓機能
- 免疫マーカー（あれば）
備考
- 腫瘍マーカーは低下し始める（または安定する）。
- 画像診断で初期の退縮または安定が確認されること。
- リンパ球数が持続的に増加している（良い徴候）。

第12週

血液検査：
- 腫瘍マーカー内頸動脈内膜剥離術, CA 15-3, CA 27.29)
- 全血球数
- 肝機能
臨床評価：
- 第3段階への賛成は？
- 応答者と非応答者の評価

第3段階 - 維持期 - 4ヵ月目から6～12ヵ月間

投与量：1日3回×5g＝15g/日 (または2×5g＝10g/日）

4カ月目（第16週）

血液検査：
- 腫瘍マーカー： CEA、CA 15-3、CA 27.29 (応答評価）
- 全血球数
- 肝機能、腎機能
- 免疫マーカー
臨床評価：
- これまでの治療成功の総合評価
- 互換性、生活の質
- マーカーに基づく投与量の調整の可能性

開始後6ヶ月目

イメージング（重要）：
- 胸部＋腹部CTまたはPET-CT
- 8週目の画像とベースラインとの比較
- 目標：病勢安定またはさらなる退縮の確認
血液検査：
- 腫瘍マーカー内頸動脈内膜剥離術, CA 15-3, CA 27.29)
- 全血球数
- 肝機能、腎機能
- シーアールピー
- ホルモンマーカー（ホルモン療法を計画している場合）

9ヶ月目

血液検査：
- 腫瘍マーカー
- 全血球数

12ヶ月目

画像診断（FOLLOW-UP）：
- 胸部＋腹部CTまたはPET-CT
- 長期的な反応の評価
- 遅発性転移の検索
血液検査（完了）：
- 腫瘍マーカー： 内頸動脈内膜剥離術, CA 15-3, CA 27.29
- 全血球数
- 肝機能、腎機能
- シーアールピー
- 免疫マーカー (利用可能な場合）

2年目からの長期モニタリング

用法用量：1日2回×3～5g＝6～10g/日（維持量）

3ヶ月ごと：

血液検査腫瘍マーカー（CEA、CA15-3、CA27.29）＋全血球計算

6ヶ月ごと：

CT または MRI (腫瘍医のプロトコルによる）
完全血液検査

毎年：

ベースライン検査の完了（当初と同様）
総合イメージング

機能 - 医学的、技術的に説明

第1回カバ・パスウェイ

ヒッポ経路の正常な機能は以下の通りである：

ヒッポシグナル伝達経路が活性化
    ↓
YAP1/TAZがリン酸化され不活性化される
    ↓
成長遺伝子の転写が停止
    ↓
アポトーシス（細胞自殺）または細胞周期の停止
    ↓
腫瘍は成長しない

がんでは（ヒッポ経路が乱される）：

癌などでヒッポ経路が破綻した場合の処置：

ヒッポシグナル伝達経路の阻害／変異
    ↓
YAP1/TAZは活性を維持（脱リン酸化）
    ↓
成長遺伝子の転写が制御されない
    ↓
細胞増殖が亢進
    ↓
がんが制御不能に成長する

Huaierを摂取すると、Huaierの多糖類と代謝産物が活性化する：

LATS1/2キナーゼ (ヒッポ経路の上流制御因子）
これは 再リン酸化 YAP1/TAZ
YAP1/TAZ 蒸し返す 不活性化
正常な細胞周期制御機構が回復する

2. 転写異常の修正

癌では何千もの遺伝子のスイッチが切られる：本来オンであるべき遺伝子がオフになり、その逆もまた然りである。.
Huaierは転写因子を再活性化する：

NF-κB (免疫反応と細胞の生存をコントロールする）
c-Myc、Oct3/4、Sox2、Klf4 (多能性因子-幹細胞機能を活性化する）
p53 (腫瘍抑制因子-アポトーシスを誘導する）
TCF/LEF (Wntシグナル伝達経路エフェクター)

さらに、大量遺伝子発現は逆転する（田中研究によれば4週間以内）。

12,000～25,000の新規遺伝子 (正常細胞は合計で2万個しかない）。 8,000～15,000人が沈黙 (スイッチオフ)

これは、がん細胞の大規模な「再プログラム化」につながる：

幹細胞のような性質に戻る（非分化型）
アポトーシス経路が活性化される
あるいは
正常な細胞型への分化が起こる（細胞の特殊化）

幹細胞遺伝子の再活性化を通じて(シー・マイシー, 10月3日/4日)、がん細胞は再び正常な制御機構に敏感になる。.

3.PI3K/ACT/mTORシグナル経路の調節

ノーマル（抑制）：

PI3Kが活性化 → AKTが活性化 → mTORが活性化 → 細胞増殖が抑制される ✓ （これは単純化しすぎですが、概念です。
(これは単純化しすぎだが、概念として）

がん（亢進症）に対して：

PI3Kの過剰活性 → AKTの過剰活性 → mTORの過剰活性 → 制御不能な増殖 ✗。
(これはがん細胞で最も一般的な欠陥の一つである）

ハイアーは次のような効果を持っている。

PTEN活性化 (PI3Kの負の制御因子）。
TSC1/TSC2複合体 になる復旧 (mTORを阻害する）
PI3K/AKT/mTOR に変換される。 バランス 戻り
細胞増殖が再び制御可能に

注：このルートは特に次のような人に適している。 HER2陰性 そして トリプルネガティブ 乳がんが活発になりすぎている。.

4. miRNAおよびpiRNAを介した転写制御

マイクロRNA（miRNA、ヌクレオチド長20〜22の小さなRNA（分子））は通常、欠陥遺伝子の「ブレーキ」である。がんでは、このブレーキが壊れている：

がん遺伝子はもはや抑制されない
腫瘍抑制遺伝子の働きが鈍りすぎている

華爾が面倒を見る miRNAの機能回復：

miR-122 (肝細胞癌の成長を抑制する）
miR-145 (正常細胞の幹細胞遺伝子を阻害する）
miR-17/92クラスター (c-mycによって活性化され、アポトーシスを誘導する）。

新しいmiRNAが活性化される, どのような

がん遺伝子（例. KRAS、PIK3CA) シャットダウン
腫瘍抑制遺伝子(TP53、RB) 補強
血管新生（血管の形成）抑止
上皮間葉転換（EMT） ブロック → 転移を阻止する

田中研究： 何百もの新しい マイクロRNA-がん細胞を特異的に「消音」する変異体。.

5. 免疫活性化（自然免疫系）

パターン認識リガンドとしてのβ-グルカン：

β-グルカン（Huaierより）
    ↓
免疫細胞のDectin-1とTLRレセプターに結合する。
    ↓
マクロファージとNK細胞の活性化
    ↓
炎症性サイトカインの分泌：
    - TNF-α（腫瘍壊死因子）
    - IL-12（インターロイキン12）
    - IFN-γ（インターフェロン-γ）
    ↓
細胞傷害性T細胞（CD8+）の活性化
    ↓
腫瘍細胞の認識と溶解

免疫システムは事実上「目覚めさせられ」、がん細胞を再び敵として認識する。.

6. 上皮間葉転換（EMT）の阻害

EMTプロセスにより、がん細胞は基底部への接着を失い、生体内を移動できるようになるため、転移につながる：

細胞 E-カドヘリンを失う (細胞接着剤）
細胞 ビメンチンを発現させる (ムーブメントプロテイン）

華爾が面倒を見る

安定化 より Eカドヘリン (細胞が再び「くっつく」）。
削減より ビメンチン (細胞は「移動」しにくくなる）
エスケープメント より カタツムリ、ナメクジ そして ツイスト要因 (EMT誘導剤）
安定化 より β-カテニン (上皮機能を正常に保つ）

これにより、リンパ節転移がある場合でも、転移巣の形成が機械的に阻止される。.

7. 血管新生（血管形成）の阻害

腫瘍は新しい血管を形成して初めて成長することができる（血管新生）。これはVEGF（血管内皮増殖因子）によって促進される。.

ハイアーはこれに対抗するために次のような策を講じている。

VEGF発現抑制 になる。
VEGFRシグナル伝達経路を遮断 になる
HIF-1α（低酸素誘導因子）の発現低下 になる。
オルタナティブ 血管新生促進経路（FGF、Notch）が阻害された になる

結果腫瘍は血液の供給を失い、腫瘍の増殖が抑制される。.

8. リボソームRNAの構造修復

化学療法後の問題：

化学療法剤、特にシスプラチンなどの白金錯体はリボソームRNAの構造を破壊する。
リボソームは細胞のタンパク質工場である
リボソームが機能しなければ、細胞はタンパク質を生産できない

腫瘍が死んでも健康な細胞は再生しない

ホイアーはここに介入し

リボソームRNAの構造を修復
提供する その タンパク質合成能力の回復

これによって健康な細胞は再生し、がん細胞は再び死滅する。化学療法を受けた患者が副作用が少なく、回復が早いのはこのためである。.

免疫学的関連遺伝子

遺伝子の制御行動

遺伝子は 0% 表現 (実質的にオフに相当)、または最大容量の任意のパーセンテージ、または 100% 表現 (完全なANのために）。.

腫瘍壊死因子α

腫瘍壊死因子α（TNFα）の例を用いて、その制御作用とその結果を説明する：

通常の “値 “は40%の発現で、感染から身を守るには十分だが、組織を攻撃するには少なすぎる。.

関節リウマチなどで、値が100%（あるいはそれ以上）まで上昇すると、次のような結果になる。

大量のTNF-α
永久的な関節の炎症
軟骨と骨の破壊
全身性炎症

そして、永久的な関節の痛みと腫れという症状が現れる。.

しかし、例えば値が5%にしかならない場合、次のようになる。

病原体を殺すTNF-αが少なすぎる
無制限の細菌増殖
全身性臓器不全
死亡事故の可能性

結論：TNFは不可欠である！

サイトカインIL-6（インターロイキン6）のスペクトル

ミュート - 制御値の0～5%
急性期反応なし、発熱なし
感染症による失明
とても静か - 制御値の5-15%
最小限の炎症反応
弱い免疫力
静か - 制御値 15-30%
軽度の局所炎症
軽度の感染後は通常通り
中程度 - 制御値の30-50%
炎症は明確だが限定的
感染の場合は正常
によると - 制御値の50-80%
重度の全身性炎症
多すぎる？RA、IBD
とてもうるさい - コントロール値の80-95%
大量の全身性炎症
敗血症、ショック
最大 - 95-100%+コントロール値
サイトカインストーム、臓器不全
致死的（COVID-19、敗血症）

低表現の例

TNF-αが対照値の40%から90%に上昇
自己免疫性炎症
IL-17は対照値の30%ではなく、85%であった
Th17の過剰産生が過剰な炎症反応を引き起こす
IL-6は対照値の45%ではなく、95%であった。
慢性関節炎

過剰表現の例

TNF-αは対照値の40%ではなく10%であった。
結核のリスク
IL-10は対照値の35%ではなく8%であった。
炎症がコントロールできない
コントロール値の50%の代わりに12%のIFN-γ
ウイルス感受性

測定方法

遺伝子の制御は、いくつかの生物学的レベルで行われている。これらのレベルを理解するために、遺伝子発現の異なる側面を定量化する4つの主要な測定法がある：

レベル1：転写（DNA → mRNA）
測定方法： qRT-PCR
タンパク質生産レベル（mRNA→細胞内タンパク質）
測定方法： ウェスタンブロッティング
レベル3：分泌/循環（血清/血漿中のタンパク質）
測定方法： ELISA法
レベル4：単一細胞レベルでの細胞発現
測定方法： フローサイトメトリー

1. qRT-PCR (定量的逆転写PCR)

qRT-PCR mRNAの量を測定する 測定対象の細胞や組織における „複数の“

フォールドチェンジ（複数）： 例：TNF-α mRNAは2.5倍に増加する
- 有意差：対照群より2.5倍高い
- 0.45の値は、コントロールの45%（すなわちダウンレギュレーション）を意味する。
サイクルしきい値（Ct）： 生の値、検出までPCRサイクルを何回必要とするか
- Ctが低い＝mRNAが多く存在する
- Ctが高い＝mRNAの存在量が少ない

qRT-PCRでは測定できないこと：

タンパク質の絶対量
タンパク質の活性
タンパク質が分泌されたかどうか
血清中濃度

臨床的解釈

qRT-PCR：TNF-α＝2.5倍

意味："TNF-α mRNAが通常より2.5倍高い"
          "遺伝子の 'ボリュームコントロール 'が上がっている"
          
しかし：これは血清中のTNF-αタンパク質の実際の量については何も語っていない！
フローサイトメトリーでは、mRNAが高くても自動的に細胞あたり多くのタンパク質が産生されるわけではなく、産生されたとしても分泌されなければならないことを示している。従って、以下の例でmRNAが8.3倍に増加しても、細胞内のタンパク質は多くも少なくもなる。.

実例

細菌感染患者：
qRT-PCR（血中白血球）：TNF-α＝8.3倍増加
→ 細胞は大量のmRNAを産生する
→ しかしこれは血清中ではすぐには測定できない
→ タンパク質が血清中に到達するのは約30分から数時間後だから。.

2. ウェスタンブロット

ウェスタンブロット タンパク質の量を測る バンド強度 „の測定、リン酸化状態（活性化タンパク質と不活性タンパク質）、様々なタンパク質アイソフォームにおける細胞内または組織内。.

相対バンド強度： 0-100%または制御目的のための倍数として
例IL-6タンパク質＝コントロール強度の65%
- 意義：このタンパク質は65%でもコントロールと同様に強く発現している。

ウェスタンブロッティングでは測定できないもの

タンパク質が活性かどうか（存在のみ）
タンパク質が分泌されたかどうか
血清／血液中の濃度
単一細胞レベルで

臨床的解釈：

ウェスタンブロット：TNF-αタンパク質＝コントロール強度の72%

意味："TNF-αタンパク質は細胞溶解液中に72%存在する"
          "コントロール細胞培養液の72%と同量のタンパク質"
          
しかし：このことは次のことを意味しない：
      - 実際に分泌されたTNF-αの量
      - 血清中のTNF-αの量
      - タンパク質が活性かどうか

実例：

LPS刺激によるマクロファージ培養：
ウェスタンブロッティング（細胞溶解液）：TNF-α＝コントロールの85%
ELISA（培養上清）：TNF-α = 2,800 pg/mL

結論：多くのTNF-αタンパク質が産生され、分泌された。

3. 酵素結合免疫吸着測定法 (ELISA)

ELISAは、血清、血漿、細胞培養上清またはその他の体液中のタンパク質の絶対濃度を測定する。.

pg/mL (ピコグラム／ミリリットル）
TNF-α、IL-6などのサイトカインについて
ng/mL (ナノグラム／ミリリットル）
より濃縮されたタンパク質用
µg/mL (マイクログラム／ミリリットル）
非常に高濃度の場合

TNF-αの正常値（例）：

健康：5～20pg/mL未満
軽度感染：20～100 pg/mL
中等度感染：100～500 pg/mL
重症感染症：500-5,000 pg/mL
敗血症/サイトカインストーム：5,000 pg/mL以上（致死的となることもある）

ELISAは何を測定するのか：

分泌/循環タンパク質の絶対量
そのタンパク質が実際に血液／血清に到達したかどうか
全身的な効果（細胞内の局所的な効果ではない）

ELISAで測定できないもの

mRNAの量
細胞内のタンパク質の量
タンパク質が活性かどうか
単一細胞レベルで

臨床的解釈：

ELISA：血清中のTNF-α＝65pg/mL

意味："血清1ミリリットルあたり65ピコグラムのTNF-αが存在する"
          「これは正常値の3-13倍である。
          "中程度の炎症がある"
          
これは相対的な濃度ではなく、絶対的な濃度である！

実例：

関節リウマチ患者：
ELISA：TNF-α＝85pg/mL（正常値：＜20pg/mL）
qRT-PCR（血液）：TNF-α mRNA = 3.2倍増加
ウェスタンブロッティング（関節滑膜）：TNF-α＝95%（局所的に非常に高い）

結論：mRNAから細胞タンパク質、血清に至るまで、あらゆるところでTNF-αが多すぎる。

4. フローサイトメトリー

フローサイトメトリーでは、個々の細胞の表面や内部でのタンパク質やマーカーの発現を、パーセンテージや蛍光強度として測定する。.

%陽性細胞： 例：CD4+ T細胞の78%はIL-2を発現する
- 意義：この細胞集団の78%は、次のような特徴を持っている。
平均蛍光強度（MFI）： 0～10,000ドル以上（楽器による）
- 例CD4+T細胞におけるIL-2発現MFI = 450
- MFIが高い＝細胞あたりのタンパク質量が多い

フローサイトメトリーは何を測定するか：

ある集団のうち、抗原を発現している細胞の数（%）
細胞あたりの抗原存在量（MFI）
細胞の不均一性（すべての細胞が同じではない！）。
細胞表面マーカーと細胞内タンパク質

フローサイトメトリーでは測定できないこと：

血清濃度（血清ではなく細胞を測定する）
mRNAの量 - 体内の総量
追加データ（細胞数、体重など）は、間接的な外挿に用いることができる：
しかし、この外挿は推定に過ぎず、ELISAほど正確ではない。
そしてそれは、測定された細胞（例えば血液マクロファージ）のみを記録し、組織マクロファージは記録しない！

臨床的解釈：

フローサイトメトリー：CD8+T細胞の73%がIFN-γを発現
                MFI = 520

意味："細胞傷害性T細胞の73%がIFN-γタンパク質を有する"
          "細胞あたりの平均IFN-γ含量は520（MFI）"
          "T細胞応答は活発である"
          
しかし：これには以下のことは書かれていない：
      - 血清中の総IFN-γ量
      - IFN-γ mRNAの存在量

実例：

COVID-19患者（感染後3日目）：
フローサイトメトリー：
  - 91% CD8+ T細胞はIFN-γを発現している（高い！）。
  - MFI = 1.250（非常に高い）
  
ELISA：血清中のIFN-γ = 180 pg/mL (正常値: < 50)

結論：強いT細胞活性化IFN-γ産生、全身的に測定可能

がん治療におけるフアイア茸

歴史

メーカー

学問

機能 - 医療関係者向けに説明

1. 細胞記憶の回復

2. 遺伝的カオス

3. 転移のブレーキ

4. miRNA制御システム

5. 疲弊した免疫システム

6 癌細胞の放浪癖

7 がん細胞の供給システム

8 化学療法後のリボソームRNAの欠損

有効成分

華爾顆粒はいつ飲むと効果がありますか？

推奨用量

フェーズ1：急性期-切除後 1～4週目

第2段階：強化段階（5～12週目

第3段階：メンテナンス段階-4ヶ月目からさらに6～12ヶ月間

重要な注意事項

コントロール検査

ベースライン - ハイアール服用前

血液検査：

腫瘍マーカー-乳癌における特異的解釈

*非応答者を認識する

ポジティブな効果の兆し

血算パラメータ

画像診断（ベースライン）：

第1段階：急性期-1～4週目

第2週

第4週

第2段階：強化段階（5～12週目

週間 6

第8週

第12週

第3段階 - 維持期 - 4ヵ月目から6～12ヵ月間

4カ月目（第16週）

開始後6ヶ月目

9ヶ月目

12ヶ月目

2年目からの長期モニタリング

機能 - 医学的、技術的に説明

第1回 カバ・パスウェイ

がんでは（ヒッポ経路が乱される）：

2. 転写異常の修正

3.PI3K/ACT/mTORシグナル経路の調節

ノーマル（抑制）：

がん（亢進症）に対して：

4. miRNAおよびpiRNAを介した転写制御

5. 免疫活性化（自然免疫系）

パターン認識リガンドとしてのβ-グルカン：

6. 上皮間葉転換（EMT）の阻害

7. 血管新生（血管形成）の阻害

8. リボソームRNAの構造修復

免疫学的関連遺伝子

遺伝子の制御行動

腫瘍壊死因子α

サイトカインIL-6（インターロイキン6）のスペクトル

低表現の例

過剰表現の例

測定方法

1. qRT-PCR (定量的逆転写PCR)

qRT-PCRでは測定できないこと：

臨床的解釈

実例

2. ウェスタンブロット

ウェスタンブロッティングでは測定できないもの

臨床的解釈：

実例：

3. 酵素結合免疫吸着測定法 (ELISA)

TNF-αの正常値（例）：

ELISAは何を測定するのか：

ELISAで測定できないもの

臨床的解釈：

実例：

4. フローサイトメトリー

フローサイトメトリーは何を測定するか：

フローサイトメトリーでは測定できないこと：

臨床的解釈：

実例：

第1回カバ・パスウェイ

コメントを残すコメントをキャンセル