Huaiers sopp mot kroniske sykdommer

Lesetid 5 minutter

Oppdatert - 26. januar 2026

Huaier-sopp mot kroniske sykdommer - vitenskapelige studier, indikasjoner og virkningsmekanismer

Data fra nåværende forskning viser at Huaier også er lovende for autoimmune sykdommer, kronisk betennelse, hjerte- og karsykdommer, nevrodegenerative lidelser og postinfeksiøse syndromer som ME/CFS eller post-vac-syndrom.

Huaier har bredspektret regulerende effekt på ulike komponenter i det medfødte og adaptive immunsystemet, inkludert makrofager, dendrittiske celler, naturlige dreperceller, T- og B-lymfocytter.

Den Tanaka-studien er grunnlaget for følgende uttalelser. Doseringsanbefalinger i forbindelse med kreftbehandling finner du i her. Forsyningskilden for granulatet med 32%-polysakkarider som ble brukt i studien, er her.

Det er identifisert ni aktive stoffer i Huaier-soppen som virker på flere signalveier:

• TP-1 (polysakkarid, 2300 kDa*)
• HP-1 (polysakkarid, 30 kDa)
• PS-T (Polysakkarid-proteinkompleks: 40% polysakkarider + 10% aminosyrer)
• Rutin (flavonoid)
• Kaempferol (flavonoid)
• Genistein (Isoflavonoid)
• Glukuronsyre (sukker-syre)
• Daucosterol (Sterol)
• W-NTRP (vannløselig polysakkarid)

*kDa brukes til å angi massen til molekyler, spesielt proteiner. Enheten Dalton (Da) er definert som den tolvte delen av massen til karbonisotopen 12C og er 1,66053906660(50) - 10-²⁷ kg. kDa er praktisk talt identisk med kg/mol.

Autoimmune sykdommer

Immun trombocytopeni (ITP)

er en autoimmun sykdom med sterkt redusert antall blodplater, som normalt behandles med kortikosteroider/immunsuppressiva (med massive bivirkninger).

På grunn av en autoimmun reaksjon mot trombocytter har de berørte pasientene et sterkt redusert antall av disse cellene, som er viktige for blodproppdannelsen.

Bruken av vandig huai-ekstrakt ved immuntrombocytopeni ble undersøkt i en In vitro-studie beskrevet som vellykket.

Virkningsmekanisme:

• Regulerer autoimmun respons (i stedet for å undertrykke den)
• Modulerer B-lymfocytter (produserer de defekte antistoffene)
• Normaliserer produksjonen av blodplater

Revmatoid artritt (RA)

Revmatoid artritt er en kronisk inflammatorisk autoimmun sykdom av ukjent opprinnelse. Den rammer hovedsakelig ledd, men også organer. Den kjennetegnes også av et intermitterende forløp. Den forårsakes av at immunsystemet angriper synovialmembranen (synovialslimhinnen) på feil måte. Dette fører til en betennelsesreaksjon, ledsaget av blant annet smerter, hevelse og stivhet. I et fremskredent stadium kan det føre til irreversible leddskader og deformiteter.

Virkningsmekanisme ved RA:

• Hemmer pro-inflammatoriske cytokiner (TNF-α, IL-6, IL-1β)
• Reduserer produksjonen av autoantistoffer
• Fremmer regulatoriske T-celler (Tregs = immunsystemets naturlige „bremse“)
• Reduserer eller avbryter Th17-differensiering (pro-inflammatorisk)

Huaier regulerer den avsporede immunresponsen tilbake til balanse.

Kroniske inflammatoriske sykdommer

Ulcerøs kolitt og inflammatorisk tarmsykdom (IBD)

Når det gjelder bruk av et vandig ekstrakt av Trametes robiniophila til behandling av den inflammatoriske tarmsykdommen ulcerøs kolitt, viser en studie at Vandig Huaier-ekstrakt beskytter mot dextransulfatnatrium-indusert eksperimentell kolitt hos mus ved å hemme aktivering av NLRP3-inflammasomet av Wang e.a. viste lovende resultater. Forskerne brukte en tarmsykdom hos mus som var kjemisk indusert med dekstran-natriumsulfat.

Huaier reduserte tarmbetennelsen betydelig, noe som viste seg ved en merkbar reduksjon av en rekke cytokiner, deriblant TNF-α, IL-6, IFN-γ og IL-1β i tykktarmsvevet. Ikke bare ble tykktarmens struktur bedre bevart, men svulstbyrden ble også kraftig redusert.

Virkningsmekanisme:

• reduserer STAT3-fosforylering (sentral for betennelse)
• Hemmer NLRP3-inflammasomet (via autofagi-lysosom-veien)
• Reduksjon i pro-inflammatoriske cytokiner
• Regenerering av tarmbarrieren

Samtidig var det en reduksjon i betennelse OG Kreftrisiko (IBD øker risikoen for tarmkreft!).

Doseringsanbefaling> 0,2 g/kg kroppsvekt - gyldig for ulcerøs kolitt og Crohns sykdom

Differensiering mellom ulcerøs kolitt og Crohns sykdom

Lokalisering

Ulcerøs kolitt (CU)

• Emne utelukkende tykktarmen (tykktarm) og endetarm (rektum)
• Starter alltid i endetarmen og sprer seg kontinuerlig oppover
• Ingen „hopplesjoner“

Crohns sykdom (MC)

• Kan hele fordøyelseskanalen infisert (munn til anus)
• Ofte terminal ileum (siste del av tynntarmen) og tykktarmen
• Diskontinuerlig angrep med friske seksjoner mellom („skip lesions“)

Dybde av betennelse

UC

• Begrenset til Slimhinne (mucosa) og øvre submucosa
• Overfladisk betennelse

MC

• Transmural betennelse (gjennom alle vegglag)
• Kan trenge gjennom hele tarmveggen

Allergiske sykdommer (astma, allergi)

Huaier viser effekt i behandlingen av en rekke immunrelaterte lidelser, inkludert allergiske, autoimmune og infeksiøse sykdommer. I en Musemodell Huaier-ekstrakt reduserte betennelsesreaksjonen i luftveiene.

Huai Qi Huang (en blanding av kinesiske urter som Trametes robiniophila murr (Huaier) inneholder, sammen med Wolfberry frukt og Polygonatum)

• hemmet infiltrasjonen av betennelsesceller i lungene
• reduserte tilstrømningen av eosinofiler (EOS), lymfocytter (LYM), nøytrofiler (NEU) og makrofager (MAC) i bronkoalveolær skyllevæske (BALF)
• redusert IgE

Den spesifikke virkningsmekanismen: Huai Qi Huang korrigerte balansen mellom Th1/Th2 i en Studie av rottemodell:

• Huai Qi Huang endrer mRNA-ekspresjonsnivåene til transkripsjonsfaktorene T-bet/Gata-3 og Foxp3/RORγt - ved å rebalansere cytokinprofilene og endre mRNA-ekspresjonsnivåene til disse transkripsjonsfaktorene.
• Økt Foxp3+ Celler (Treg-celler)
• Redusert Gata-3+ celler (Th2-celler)
• Øker T-bet+ celler (Th1-celler)

Virkningsmekanisme ved allergi:

• Virkningsmekanisme ved allergi/astma (basert på Huai Qi Huang-studier):
• Th2→Th1-skift ved å øke T-bet og redusere Gata-3
• Reduserer produksjonen av IgE-antistoffer (signifikant målt i serum)
• Reduserer Th2-cytokiner (IL-4, IL-5, IL-13)
• Øker Th1-cytokiner (IFN-γ, TNF-α)
• Fremmer Treg-celler (Foxp3+) og øker Treg-cytokiner (IL-10, TGF-β1)
• Reduserer infiltrasjon av inflammatoriske celler inn i lungene (EOS, LYM, NEU, MAC)

Hjerte- og karsykdommer

Det finnes for øyeblikket ingen spesifikke kliniske studier på disse indikasjonene. Det finnes imidlertid en Studie av den amerikanske hjerteforeningen (JAHA) med Pulmonal hypertensjon (PH) i gnagermodeller.

Potensiell virkningsmekanisme:

• Huaier undertrykker HIF1α (hypoksiinduserbar faktor) signalvei
• hemmer NF-κB (reduserer betennelse)
• Aktiverer Nrf2 (aktiverer cellens eget reparasjonsprogram med over 200 gener for uttrykk av)
  Antioksidanter (SOD2, katalase, glutation)
  - Nøytraliserer frie radikaler
  Avgiftningsenzymer (glutation S-transferase osv.)
  - Gjør giftstoffer vannløselige og utskillbare
  Mitokondrielle reparasjonsproteiner (NRF1, TFAM)
  - Reparere cellens energikraftverk
  - Cellen produserer ATP (energi) igjen
• forbedrer mitokondriell funksjon
• lindrer oksidativt stress

Nevrodegenerative sykdommer - Parkinsons sykdom

En casestudie Huaier kompenserer for svekket signaloverføring mellom nevroner i det sentrale og perifere nervesystemet av Tanaka e.a. beskriver en vellykket tilfriskning av en pasient med Parkinsons sykdom.

Teoretisk virkningsmekanisme knyttet til generelle nevrodegenerative sykdommer:

• Anti-inflammatorisk (Nevroinflammasjon er en sentral årsak til nevrodegenerative sykdommer)
• Antioksidant (beskytter mot degenerasjon av nevroner)
• Nevrobeskyttende (via aktivering av vekstfaktorer)
• Aktiverer mikrogliapolarisering (fra pro- til anti-inflammatorisk)

Status: Det foreligger ennå ingen relevante kliniske studier på mennesker.

Postinfeksiøse syndromer

Patofysiologi ved lang covid-19:

• Vedvarende immunaktivering (Th1/Th17-dominans)
• Viral persistens (i lymfevev/mage-tarmkanalen)
• Aktivering av mikroglia
• Vedvarende skade på endotelet
• Vedvarende nevroinflammasjon

Teoretisk virkningsmekanisme (ikke påvist i studier):

1. Immunoregulering: Normaliserer Th1/Th17-balansen
2. Antivirale effekter: Aktiverer NK-celler og CD8+ T-celler
3. Betennelsesdempende: Reduserer vedvarende cytokinproduksjon
4. Beskyttelse av endotelet: Antioksidant, forebygger ytterligere skade

Mulig rolle etter mRNA-vaksinering

I studien som ble publisert i 2023, observerte japanske forskere ledet av Tanaka e.a. at Huaier-effekter på forebygging og hemming av spontan SARS-CoV-2-virionproduksjon ved gjentatt Pfizer-BioNTech mRNA-vaksinasjon, at pasienter som regelmessig tok Huaier etter vaksinering, fikk betydelig færre tilbakefall av kreft og ble generelt raskere friske. Hos noen pasienter kunne til og med eksisterende piggproteiner i blodet ikke lenger påvises.

En tidligere studie fra 2022 Huaier-effekter på funksjonell kompensasjon med destruktiv ribosomal RNA-struktur etter anti-SARS-CoV-2 mRNA-vaksinasjon analyserer ribosomalt RNA-struktur etter mRNA-vaksinasjon hos kreftpasienter i stadium IV etter vaksinasjon.

De konkluderer med at inntak av Huaier-granulat

• mindre produksjon av piggprotein fant sted (målt via RNA-sekvensering)
• en bedre ribosomal RNA-struktur var til stede

Mulige mekanismer:

• Støtte til ribosomal RNA-funksjon (etter vaksinasjonsskade; ifølge kasuistikk)
• Reduksjon av vedvarende produksjon av spikeproteiner (kontroversielt til mainstream)
• Immunoregulering etter overstimulering
• Inflammasjonshemming

Kroniske leversykdommer - Hepatocellulært karsinom (HCC)

Den randomiserte kontrollerte studien av Chen Q, Shu C, et al. Effekten av Huaier-granulat på tilbakefall etter kurativ reseksjon av HCC fra 2018 beskriver resultatet etter inntak av 20 g Huaier-granulat 3 ganger om dagen i 96 uker etter reseksjon, studien inkluderte 696 pasienter.

Virkningsmekanisme:

• Reduserer malondialdehyd (MDA) - markør for oksidativt stress
• øker superoksiddismutase (SOD) - Antioksidant
• øker katalase (CAT) - Antioksidant
• øker glutation (GSH) - den viktigste antioksidanten
• Aktiverer PI3K/AKT/Nrf2-signalveien (Western blotting + qRT-PCR)

Det universelle driftsprinsippet til Huaier

Huaier regulerer flere immunologiske responser, fra uttrykk av skadeassosierte molekylære mønstre, immuncelleaktivering og -modning til celleproliferasjon, differensiering, antistoffproduksjon, cytokin- og kjemokinuttrykk og terminal intracellulær signalering.

Det sentrale konseptet: Noen av Huaiers modulerende aktiviteter kan være kontekstavhengige, og fremmer typisk gjenoppretting av normal fysiologisk status.

Enkelt sagt fungerer Huaier ikke som et legemiddel som blokkerer en spesifikk funksjon. I stedet bringer Huaier immunforsvaret tilbake til balanse og en normal tilstand (Kilde).

Signalveiens arkitektur

Huaier virker på følgende sentrale signalveier:

Signalvei	Normal	For kroniske sykdommer	Huaier-effekten
PI3K/AKT/mTOR	Moderat aktivitet	Hyperaktiv (betennelse)	Normalisering
JAK2/STAT3	Regulert	Vedvarende aktivering	Reduserer fosforylering
NF-κB	Basal + aktiverbar	Konstitutivt aktiv	Gå tilbake til basal
Hippo/YAP	Aktiv (kontroll)	Inhibert (ukontrollert)	Reaktivert
MAPK (ERK/p38)	Skreddersydd	Overaktiv	Normalisering

Dosering for kroniske sykdommer

Indikasjon	Dosering	Varighet	Spesielle funksjoner
Kronisk betennelse	10-15 g/dag	3-6 måneder	Kontinuerlig
Autoimmun sykdom	10-15 g/dag	6-12 måneder+	Langsiktig inntak
Allergiske sykdommer	10-15 g/dag	Sesongbasert eller kontinuerlig	Støttende
Forebygging av kreft (IBD, hepatitt)	5-10 g/dag	Kontinuerlig	Langsiktig forebygging
Post-COVID/Post-Vac	10-15 g/dag	3-12 måneder	Individuelt avhengig

Generelt: Doseringen ved kroniske sykdommer er ofte lavere enn ved aktiv kreft, men mer langvarig.

Sikkerhet og kompatibilitet

Bivirkningsprofil:

• Svært lav
• Sporadiske „avgiftningsreaksjoner“ i uke 1-2
• Ingen kjente alvorlige intoleranser
• Meget god sikkerhetsprofil

Kontraindikasjoner: Ingen kjent (bortsett fra muligens visse blodproppsykdommer)

Merknad

Forskningsstatus for kroniske sykdommer:

Mens evidensen for kreft (særlig HCC og brystkreft) er svært sterk, er forskningssituasjonen for andre kroniske sykdommer fortsatt blandet.

Ved kroniske sykdommer bør Huaier betraktes som et supplement (ikke en erstatning) til konvensjonell medisin.