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Version complète avec intégration des nouvelles découvertes

Patiente : Kurzenhäuser, Andrea
Date de naissance : 07.09.1974 (51 ans)
Date du rapport : 29.04.2026
Diagnostics principaux :

• Arthrite de Lyme chronique résistante aux antibiotiques (ARLA)
• Co-infection par Bartonella henselae et quintana (confirmée sérologiquement)
• Hémopyrrolactamurie (HPU) positive
• Hypothyroïdie infraclinique (suspicion de thyroïdite d'Hashimoto)
• Dominance œstrogénique péri-ménopausale avec un manque relatif de progestérone
• Activation auto-immune (ANA 1:320, auto-anticorps anti-GPCR)

AVIS IMPORTANT : Ce rapport est destiné uniquement à des fins scientifiques et éducatives. Il ne constitue pas un diagnostic médical et ne remplace pas la consultation d'un médecin agréé. Toutes les décisions thérapeutiques doivent être prises en consultation avec des professionnels de la santé qualifiés.

Anamnèse

La patiente de 51 ans atteinte de la maladie de Lyme chronique (ARLA) présente un tableau clinique complexe et multisystémique. L'intégration deux nouveaux résultats de laboratoire (Test HPU positif, co-infection à Bartonella sérologiquement confirmée) avec les neuf rapports de laboratoire déjà connus (juin 2025 à avril 2026) donnent une image pathophysiologique globale cohérente mais thérapeutiquement exigeante.

Principaux résultats en bref

1. Borréliose chronique avec persistance sérologique

• Novembre 2025 : Lyme-IgG ELISA 43 (fortement positif), IgM 13 (positif), Western Blot positif (VlsE, OspC, p39, p83, p43, p58, DbpA, p21, p14)
• Avril 2026 : Tickplex IgG positif (Ratio 2,710 et 2,831)
• Septembre 2025 : iSpot négatif (pas de réactions des lymphocytes T actives)
• Interprétation : Infection persistante avec une réponse des lymphocytes T supprimée (typique de la maladie de Lyme chronique avec évasion immunitaire)

2. NEU: Co-infection Bartonella henselae et quintana (12.05.2025)

• Bartonella henselae IgG : 1:1024 → POSITIF (Référence 1:100)
• Bartonella quintana IgG : 1:1024 → POSITIF (Référence 1:100)
• Résultat : „ suspicion sérologique d'une infection persistante “
• Méthode : Immunofluorescence indirecte (IFI)
• Importance clinique : Les co-infections à Bartonella dans la borréliose peuvent provoquer ou prolonger des symptômes neurologiques (en particulier des neuropathies périphériques telles que l'engourdissement des doigts) et nécessitent une thérapie antibiotique spécifique (Doxycycline/Azithromycine ± Rifampicine). [1][10]

3. NOUVEAU : Hämopyrrolaktamurie (HPU) positive (30.05.2025)

• Complexe Hémopyrrolactame : 0,96 µMol/L (Référence <1)
• Quantité totale de HPL retirée : 1,68 µMol/24h → POSITIF (Limite >0,85)
• Recommandation de thérapie KEAC : Zinc + Manganèse + P5P (Pyridoxal-5-Phosphate)
• KEAC-Contre-indications : PAS de cuivre, PAS de PABA, PAS de bêta-carotène, peu de vitamine C (max. 1g)
• AVIS IMPORTANT : Selon le rapport KEAC, les maladies infectieuses avec gonflement des ganglions lymphatiques et activité thyroïdienne peuvent augmenter les valeurs HPL → la positivité HPU pourrait d'origine infectieuse s'en!

4. CONTRADICTION CRITIQUE : Le zinc dans le sang total est déjà élevé

• Plénitude de Zinc (Juillet 2025) : 8,5 mg/l (Référence 7,0–7,8) → Augmenté
• Recommandation HPU : supplémentation en zinc
• Problème : La supplémentation en zinc avec un taux sanguin déjà élevé est potentiellement contre-productive et peut inhiber davantage l'absorption du cuivre

5. Sang de cuivre augmenté – conforme à la recommandation HPU

• Plein sang de cuivre (juillet 2025) : 1,27 mg/l (Référence 0,85–1,05) → Augmenté
• Recommandation HPU : PAS de cuivre
• Cohérence Cuivre élevé + recommandation „pas de cuivre“ = cohérent

6. Activation auto-immune

• ANA 1:320 (nucléaire, février 2026)
• Augmentation des auto-anticorps anti-GPCR (ACE-2, angiotensine II-Rez-1, M4-muscarinique, β2-adrénergique)
• Hypothyroïdie subclinique (TSH 4,84 mUI/l) - V.a. thyroïdite de Hashimoto par mimétisme moléculaire [4]

7. dominance œstrogénique périménopausique

• 17β-estradiol : 7,0 pg/ml (élevé)
• Progestérone : 21,4 pg/ml (massivement abaissée, 82% sous la valeur de référence)
• Ratio E2/progestérone : 1/3 (dominance relative d'œstrogènes)
• Importance clinique : Réponse immunitaire TH1 renforcée, renforcement de l'auto-immunité, explique la rétention d'eau, la prise de poids, les problèmes de sommeil [2][4]

8. Inflammation chronique avec dominance TH1

• CRP : 3,91 mg/l (février 2026), 0,35 mg/dl (novembre 2025) – Détérioration
• TNF-α : 12,7 pg/ml (élevé)
• Ratio TH1/TH2 : 63,9 (fortement décalé, référence 1,0–2,5)

9. dérégulation de la vitamine D

• Vitamine D3 (1,25 OH actif) : 149 pmol/l (élevée)
• Vitamine D3 (25 OH Speicher) : 86,20 nmol/l (suffisant)
• Ratio de vitamine D : 1,73 pmol/nmol (élevé, référence <1,0)
• Typique en cas d'inflammation chronique, de formation de granulomes, d'activation auto-immune
• AVERTISSEMENT Pas de supplémentation en vitamine D !

10. Engourdissement permanent des doigts (depuis janvier/février 2026)

• Main droite, index et majeur
• Diagnostic différentiel : Neuropathie de la maladie de Lyme, neuropathie de Bartonella ou les deux [4][9]
• Mécanisme : Dégénérescence axonale par vascularite des vasa nervorum (inflammatoire/ischémique) [10]

Nouveaux résultats de laboratoire – Test HPU (KEAC Parkstad, 30.05.2025)

Résultat en détail

Diagnostic : Hämopyrrolactamurie (HPU) bestätigt

Recommandation de traitement KEAC

Supplémentation recommandée :

• Zinc (Forme non spécifiée)
• manganèse (Forme non spécifiée)
• P5P (Pyridoxal-5-Phosphate) – forme active de la vitamine B6

Contre-indications :

• PAS de cuivre
• PAS DE PABA Acide para-aminobenzoïque
• PAS de bêta-carotène
• Peu de vitamine C (max. 1 g d'acide ascorbique par jour)
• Sans gluten, sans sucre

Produit recommandé :

• Deazol Plus (KEAC), 120 gélules
• Prise : Tous les 2 jours le matin au petit-déjeuner

Évaluation critique du diagnostic de HPU

Qu'est-ce que la HPU ?

HPU (Hämopyrrolactamurie) désigne une excrétion rénale accrue du marqueur urinaire hydroxyhémopyrrolin-2-one (HPL), historiquement appelé „ facteur Mauve “. [1][2]. L'identité chimique et l'origine biologique du signal font débat ; des travaux récents discutent du HPL ou de la kryptopyrrole comme candidats possibles et soulignent les problèmes méthodologiques du test classique d'Ehrlich. [1].

Limitations importantes :

• La mesure peut être perturbée par d'autres substances (par exemple, l'urobilinogène) [4]
• Certaines études n'ont pas trouvé de pyrroles détectables par des méthodes chromatographiques sensibles. [3]
• Les constatations cliniques sont hétérogènes; il n'y a pas de syndrome pathognomonique clair [5]

Preuves du traitement du HPU

La littérature existante sur le zinc et la vitamine B6 est principalement basée sur des séries observationnelles, des séries de cas et de petites études non randomisées ; données d'efficacité strictement contrôlées manquent [8]. Les revues systématiques concluent qu'il il n'y a pas d'études thérapeutiques contrôlées par placebo [8] et que les tests/traitements HPL ne sont actuellement pas recommandés en tant que procédures standard validées [8].

Indices mécanistiques :

• Des liens biochimiques entre le PLP (forme active de la vitamine B6) et l'homéostasie du zinc (par exemple, via l'absorption dépendante de l'acide picolinique et l'activation des pyridoxal kinases) sont décrits. [9]
• Une petite étude pilote a révélé que la combinaison de B6 et de zinc contrôlait mieux les taux de HPL que l'absence de supplément. [1]

P5P contre Pyridoxine :

• Des données contrôlées spécifiques pour le pyridoxal-5-phosphate (P5P) par rapport à la pyridoxine manquent [8]
• Les affirmations de supériorité d'une forme ne peuvent être prouvées.

Manganèse

• Preuves insuffisantes – aucune donnée probante sur le rôle thérapeutique du manganèse dans l'HPU [8]

HPU et infections – POINT CRITIQUE !

IMPORTANT : Selon le rapport KEAC lui-même, vous pouvez Maladies infectieuses avec gonflement des ganglions lymphatiques et activité thyroïdienne augmentant les valeurs de HPL.

Il y a des indications que :

• Relation entre l'excrétion d'HPL et les biomarqueurs du microbiote intestinal (indicans, urobilinogène)
• Les antibiotiques peuvent réduire les niveaux de HPL, ce qui suggère un apport entérique [1]
• Des associations ont été décrites avec des taux d'histamine élevés (composants allergiques). [6] [1]

Conséquence pour cette patiente :
La positivité HPU pourrait secondaire à la borréliose chronique + co-infection à Bartonella + activation auto-immune + dysfonctionnement thyroïdien et pas représentent un trouble métabolique primaire. Un traitement antibiotique des infections pourrait normaliser les taux de HPL.

Des preuves concrètes et tangibles d'une interaction causale entre l'HPU et la maladie de Lyme, des infections chroniques spécifiques ou des maladies auto-immunes font défaut – preuves insuffisantes.

Nouveaux résultats de laboratoire – Co-infection Bartonella (Deutsches Chroniker Labor, 12.05.2025)

Résultat en détail

Prélèvement sanguin 24.04.2025
Date du rapport : 12.05.2025
Méthode : Immunofluorescence (IFT)

Interprétation des résultats (laboratoire) : „V.a. sérologique d'une infection persistante“

Importance clinique de la co-infection par Bartonella

Épidémiologie et transmission

Des co-infections par Bartonella dans le cadre de la borréliose ont été mises en évidence dans des cas isolés et des séries de cas. De l'ADN de Bartonella a également été trouvé dans des tiques Ixodes, de sorte que la transmission commune est possible [2].

Principales constats de la littérature :

• Chez des patients, l'ADN de B. burgdorferi et de B. henselae a été détecté dans le liquide céphalo-rachidien et le sang [1]
• Les auteurs recommandent, En cas de guérison incomplète de la neuroborréliose, penser à une co-infection à Bartonella [1]

Manifestations neurologiques

Les manifestations neurologiques de Bartonella et Borrelia se chevauchent fortement; les deux peuvent affecter les structures nerveuses centrales et périphériques, de sorte que les symptômes sont difficiles à attribuer.

Complications neurologiques associées à Bartonella :

• Encéphalite
• Neuropathies crâniennes
• Polyneuropathies (paresthésies distales, neuropathies sensitives) [4]
• Myélite transverse
• Neuroretinite [6]

Neuroborréliose de Lyme (classique) :

• Méningite
• Paralysies des nerfs crâniens
• Radikuloneuritis
• Polyneuropathie axonale distale [9]

Symptômes périphériques (les deux agents pathogènes) :

• Neuropathie et paresthésies : Paresthésies distales et neuropathies sensitives (par ex. Engourdissement des doigts) apparaissent aussi bien dans la neuropathie de Lyme que dans les polyneuropathies associées à Bartonella.
• Radiculopathie et dysautonomie : La radiculonévrite et les troubles végétatifs sont des manifestations classiques de la maladie de Lyme et peuvent également être présents en cas de co-infections. [5]

Mécanisme de la neuropathie périphérique

Les constatations neuropathologiques et électrophysiologiques de la borréliose de Lyme montrent plusieurs mécanismes, partiellement chevauchants :

Bilan principal : Lésion axonale

• Les biopsies nerveuses montrent principalement Perte d'axones myélinisés suite à une dégénérescence axonale dans les complications du PNS de la maladie de Lyme [10]

Vasa nervorum Vasculite

• Biopsies documentées Vascularite épineuriale/péri-neuriale avec des infiltrats de lymphocytes, de macrophages et de plasmocytes, des thromboses et une lésion axonale secondaire [10][9]
• Dies spricht für eine composante anginopathique/ischémique comme mécanisme pathologique

Réversibilité du traitement :

• Viele Fälle mit Lyme-assoziierter Neuropathie bessern rasch nach adäquater antibiotischer Therapie, was sowohl direkte infektiöse als auch entzündlich-parainfektiöse Mechanismen unterstützt

Limites diagnostiques

Limitations importantes :

• La sensibilité et la spécificité de la sérologie et de la PCR sont limitées
• Fehlende Standardisierung erschwert sichere Aussagen zur Häufigkeit und Relevanz von Ko-Infektionen [3]
• La séropositivité est plus fréquemment retrouvée dans le sérum que dans le liquide synovial ; les résultats sérologiques doivent être corrélés cliniquement. [7]

Recommandation pratique :

• En cas d'amélioration incomplète après une thérapie adéquate de la maladie de Lyme, il convient de rechercher spécifiquement la Bartonella.

Recommandations thérapeutiques pour la co-infection à Bartonella

Il manque des études concrètes et randomisées sur le traitement combiné des co-infections Borrelia-Bartonella ; les recommandations sont basées sur l'avis d'experts, des séries de cas et des protocoles établis pour les infections uniques.

En cas d'atteinte du SNC :

• Ceftriaxone : Le ceftriaxone en cycle est utilisé en série pour les stades neurologiques sévères ou tardifs. [12][9]

Thérapie ciblée contre Bartonella :

• Doxycycline / Azithromycine : Principes actifs oraux couramment utilisés contre Bartonella spp. [10]
• Combinaison de Rifampicine : Pour B. henselae/quintana, l'ajout de rifampicine est recommandé lorsque la thérapie combinée est indiquée. [10]

Durée et combinaison du traitement :

• Individualisé Les cas graves ou résistants au traitement ont été traités par des cycles longs ou répétés et des schémas combinés et ont souvent montré une amélioration clinique dans les séries de cas, mais il n'existe pas de preuves contrôlées.

Évaluation des preuves :

• Base de données limitée : Il n'existe pas d'essais randomisés contrôlés (ERC) de grande envergure, les décisions de traitement reposent sur des études de cas et l'avis d'experts ; par conséquent, la thérapie doit être interdisciplinaire et adaptée à chaque patient. [3]

Évolution et pronostic

Les données sur la question de savoir si la co-infection aggrave systématiquement le cours par rapport à la mono-infection sont hétérogènes et contradictoires ; une déclaration généralisable n'est actuellement pas prouvée.

Études de moins bon pronostic :

• Une série de cas neurologiques tardifs graves et avec implication d'agents pathogènes mixtes a montré des rémissions après des cycles longs répétés de ceftriaxone et de combinaisons orales. [9]

Études à faible impact :

• Dans des études prospectives de personnes exposées aux tiques, les co-infections étaient rares et le plus souvent asymptomatiques. [11]

Pourquoi les données varient :

• Biais de sélection et de diagnostic : De nombreux rapports proviennent de centres spécialisés accueillant des patients gravement malades ; les différentes méthodes de test et la pratique de définition des cas expliquent une partie de la divergence

Conclusion sur les prévisions :

• Preuves insuffisantes : Il n'existe actuellement aucune preuve cohérente et de haute qualité indiquant qu'une co-infection à Bartonella entraîne généralement une évolution plus défavorable qu'une mono-infection. [3]; l'évaluation clinique doit être effectuée individuellement et inclure, le cas échéant, une recherche ciblée de co-infections

Analyse complète du laboratoire – Vue d'ensemble chronologique

Chronologie de tous les rapports de laboratoire

Résumé de tous les paramètres pathologiques

Infectiologie

Métabolisme et micronutriments

Hormones

Immunologie et inflammation

Lipide

Tableau physiopathologique global

Le tableau clinique de la patiente peut être décrit comme Maladie multisystémique, chronique et inflammatoire d'origine infectieuse, avec activation auto-immune et dérégulation hormonale caractériser. L'intégration des nouvelles découvertes (co-infection par Bartonella, positivité HPU) s'intègre de manière cohérente dans le tableau existant.

Axes physiopathologiques centraux

Co-infection chronique – Borréliose et Bartonella

Borréliose :

• Persistant sérologiquement (IgG 43, IgM 13, Western Blot positif, Tickplex positif)
• Réponse des lymphocytes T supprimée (iSpot négatif) → typique de la maladie de Lyme chronique avec évasion immunitaire
• Clinique : engourdissement permanent des doigts (neuropathie périphérique)

Bartonella henselae et quintana :

• Séropositif élevé (IgG 1:1024 pour les deux espèces)
• Résultat : „ Infection persistante “
• Cliniquement : Peut causer ou prolonger des symptômes neurologiques (engourdissement des doigts)

Effets synergiques :

• Les deux pathogènes peuvent causer des neuropathies périphériques (dégénérescence axonale due à une vascularite des vasa nervorum).
• Les deux agents pathogènes peuvent affecter le SNC (recherches de LCR dans des séries de cas) [1]
• Les co-infections peuvent exacerber les symptômes et nécessiter des thérapies combinées plus longues. [1][3] [10][9]

Activation auto-immune

Déclencheur

• Mimétisme moléculaire : Les protéines de Borrelia montrent des similitudes d'acides aminés avec des auto-antigènes thyroïdiens humains → réaction auto-immune contre la thyroïde (TSH 4,84, suspicion d'Hashimoto) [4]
• Stimulation antigénique chronique : Infections persistantes → Stimulation continue du système immunitaire

Manifestations :

• ANA 1:320 (nucléaire)
• Augmentation des auto-anticorps anti-GPCR (ACE-2, angiotensine II-Rez-1, M4-muscarinique, β2-adrénergique)
• Hypothyroïdie infraclinique (TSH 4,84)

Facteurs de renforcement :

• Dominance œstrogénique Les œstrogènes amplifient les réponses immunitaires humorales et l'auto-immunité ; le manque de progestérone réduit le contrôle immunosuppresseur [2][4] [2][4]
• TH1-Dominance Rapport TH1/TH2 63,9 (fortement décalé) → état pro-inflammatoire [3]

Dérèglement hormonal

Dominance œstrogénique péribénopausale :

• 17β-Estradiol élevé (7,0 pg/ml)
• Progestérone massivement diminuée (21,4 pg/ml, 82% en dessous de la référence)
• E2/Prog-Ratio 1/3 (dominance œstrogénique relative)

Conséquences cliniques :

• Immunomodulation : Renforcement de la réponse immunitaire TH1, renforcement de l'auto-immunité
• Symptôme : Rétention d'eau, prise de poids, problèmes de sommeil [6][7]
• Inflammation : La progestérone est immunosuppressive; une carence entraîne une augmentation relative de l'inflammation [4]

Hypothyroïdie infra-clinique :

• TSH 4,84 mUI/l (élevée)
• V.a. thyroïdite de Hashimoto par mimétisme moléculaire (protéines Borrelia)
• Symptôme : Fatigue, prise de poids, altération des fonctions cognitives

Inflammation chronique

Marqueur :

• CRP 3,91 mg/l (détérioration de 0,35 mg/dl en novembre 2025)
• TNF-α 12,7 pg/ml (augmenté)
• Ratio TH1/TH2 63,9 (décalé massivement)

causes :

• Double infection chronique (borréliose + bartonella)
• Activation auto-immune
• Dominance œstrogénique
• Dérèglement de la vitamine D (conversion accrue de la 25-OH en 1,25-OH par les macrophages)

Dérégulation de la vitamine D

résultat :

• Vitamine D3 (1,25 OH actif) : 149 pmol/l (élevée)
• Vitamine D3 (25 OH Speicher) : 86,20 nmol/l (suffisant)
• Ratio de vitamine D : 1,73 pmol/nmol (élevé, référence <1,0)

Mécanisme :

• En cas d'inflammation chronique, de formation de granulome et d'activation auto-immune, les macrophages convertissent de plus en plus le 25-OH-vitamine D en sa forme active 1,25-OH-vitamine D.
• Cela entraîne une augmentation de la vitamine D active alors que la vitamine D stockée est normale ou faible.
• Typique chez : Sarcoïdose, tuberculose, infections chroniques, maladies auto-immunes

AVERTISSEMENT

• Pas de supplémentation en vitamine D ! Cela augmenterait encore la forme active déjà élevée et pourrait provoquer une hypercalcémie, des calculs rénaux et une calcification des vaisseaux.

Déséquilibre cuivre-zinc

résultat :

• Cuivre (sang entier) : 1,27 mg/l (élevé, référence 0,85–1,05)
• Zinc (sang pur) : 8,5 mg/l (élevé, référence 7,0–7,8)

Interprétation :

• Le cuivre augmente : Typique à l'inflammation chronique (le cuivre est une protéine de phase aiguë)
• Zink augmenté : Inhabituel ; pourrait indiquer une supplémentation ou une redistribution
• Importance clinique : Des taux anormaux de cuivre peuvent être associés à une neuropathie périphérique (hypo- et hypercuprie). [13], mais les détails mécanistiques et les seuils restent flous

HPU-Positivité – primaire ou secondaire ?

résultat :

• HPL (urine 24h) : 1,68 µMol/24h (positif, seuil > 0,85)

Évaluation critique :

• Selon le rapport KEAC lui-même : Les maladies infectieuses avec gonflement des ganglions lymphatiques et activité thyroïdienne peuvent augmenter les valeurs de HPL.
• Littérature Les antibiotiques peuvent réduire le HPL (lien avec le microbiote intestinal)
• Conséquence : La positivité à la HPU est vraisemblablement secondaire à la double infection chronique + activation auto-immune + dysfonction thyroïdienne et non un trouble métabolique primaire
• Implication thérapeutique : Le traitement antibiotique des infections pourrait normaliser les taux de HPL ; la supplémentation spécifique à la HPU pourrait ne pas être nécessaire, voire contre-productive (voir contradiction concernant le zinc).

Manifestations cliniques

Engourdissement permanent des doigts:

• Main droite, index et majeur
• Mécanisme : Dégénérescence axonale par vascularite des vasa nervorum (inflammatoire/ischémique) [10]
• Erreger: Borréliose, Bartonella ou les deux
• Pronostic: Beaucoup de cas s'améliorent rapidement après une antibiothérapie adéquate.

Autres symptômes (d'après les antécédents) :

• Fatigue, troubles cognitifs
• Rétention d'eau, prise de poids
• Problèmes de sommeil
• Douleurs articulaires (ARLA)

Analyse critique – Zinc érythrocytaire augmenté vs. Recommandation HPU pour la supplémentation en zinc

La contradiction

Recommandation HPU (KEAC, 30.05.2025) :

• Suppléments de zinc (Deazol Plus, tous les 2 jours)

Pletal-Zink (biovis‘, 20.07.2025) :

• 8,5 mg/l (Référence 7,0–7,8) → Augmenté

Problème :

• Zink-Supplementierung bei bereits erhöhtem Vollblutwert ist potenziell kontraproduktiv

Explications possibles

Décalage temporel

• Test HPU : 30.05.2025
• Pur-sang Zink: 20.07.2025 (environ 7 semaines plus tard)
• possibilité La patiente a déjà commencé une supplémentation en zinc entre le test HPU et la mesure du zinc dans le sang total → Le zinc dans le sang total est augmenté car Supplémentation

Redistribution en cas d'inflammation chronique

• En cas d'inflammation chronique, le zinc peut être mobilisé des tissus vers le sang
• Zinc de pur-sang augmenté ne signifie pas nécessairement zinc intracellulaire suffisant
• Problème : Le zinc plasmatique n'est pas un marqueur fiable du statut intracellulaire du zinc

Concept HPU : Perte de zinc due au complexe HPL

• Selon le concept HPU, la HPL lie le zinc et entraîne une perte rénale de zinc.
• Mais Si le zinc sanguin total est élevé, cela indique contre une carence systémique en zinc
• Contradiction : Le concept HPU et le résultat du zinc sanguin total ne correspondent pas.

Risques de la supplémentation en zinc à un taux de zinc dans le sang total élevé

1. Inhiber l'absorption du cuivre :

• Le zinc et le cuivre sont en compétition pour l'absorption dans l'intestin.
• Des doses élevées de zinc peuvent inhiber l'absorption du cuivre et provoquer une carence en cuivre.
• Mais Le cuivre est déjà élevé (1,27 mg/l) → une carence en cuivre est peu probable
• Conséquence : La supplémentation en zinc pourrait réduire l'excès de cuivre (potentiellement bénéfique)

2. Immunosuppression :

• Des doses très élevées de zinc (> 50 mg/jour) peuvent avoir un effet immunosuppresseur
• Conséquence : En cas d'infection chronique, cela pourrait être préjudiciable

3. Effets secondaires gastro-intestinaux :

• Nausées, vomissements, diarrhée

Recommandation

ATTENTION avec la supplémentation en zinc :

1. Contrôle de zinc pour chevaux de pur-sang :

• Déterminer la valeur actuelle du zinc dans le sang (dernière valeur de juillet 2025)
• Si le zinc continue d'augmenter : Absence de supplémentation en zinc
• Si le zinc est normalisé ou diminué : Envisager une supplémentation en zinc (faible dose, par exemple 15-25 mg/jour)

1. Statut intracellulaire en zinc :

• Le zinc plasmatique n'est pas un marqueur fiable du statut intracellulaire du zinc
• Envisager : Zinc dans les érythrocytes ou marqueurs fonctionnels (par exemple, phosphatase alcaline)

1. Remettre en question de manière critique le concept HPU :

• La positivité HPU est probablement secondaire à une infection chronique
• Le traitement antibiotique des infections pourrait normaliser les valeurs de HPL
• La supplémentation spécifique à la HPU n'est peut-être pas nécessaire

1. Si supplémentation en zinc, alors :

• Faible dose : 15–25 mg/jour (pas les doses élevées des protocoles HPU)
• Formulaire : Bisglycinate de zinc ou picolinate de zinc (meilleure tolérance)
• Le timing : Le soir, pas avec du cuivre ou du fer
• Surveillance : Contrôler le zinc et le cuivre des chevaux de pur-sang tous les 3 mois

1. Recommandation sur le cuivre : cohérente

• Recommandation HPU : PAS de cuivre
• Cuivre total: 1,27 mg/l (élevé)
• Conséquence : Ne pas supplémenter en cuivre (de manière constante)

Analyses de focalisation

Engourdissement permanent des doigts – Lyme, Bartonella ou les deux ?

Présentation clinique

Symptôme :

• Engourdissement permanent de la main droite, des doigts index et du majeur
• Début : Janvier/Février 2026
• Évolution : Persistant, sans amélioration

Diagnostic différentiel

Neuropathie de Lyme

Mécanisme :

• Dégénérescence axonale par vascularite du nerf de Santorini (inflammatoire/ischémique)
• Les biopsies nerveuses montrent une perte d'axones myélinisés, une vascularite/périartérite épineuriale avec des infiltrats de lymphocytes, de macrophages et de plasmocytes, une thrombose

Profils cliniques :

• Neuroborréliose précoce : méningite, radiculonévrite, neuropathies crâniennes [8] [5]
• Formes tardives : Polyneuropathie axonale distale ou neuropathie des petites fibres [11] [5]

Réversibilité du traitement :

• Beaucoup de cas s'améliorent rapidement après une antibiothérapie adéquate.

Convient à la patiente :

• Maladie de Lyme chronique confirmée par sérologie
• La neuropathie distale (doigts) correspond aux formes tardives.
• Mais Aucune amélioration malgré un traitement antibiotique (supposé) préalable

Bartonellose neurologique

Mécanisme :

• Polyneuropathies, paresthésies distales, neuropathies sensitives

Manifestations cliniques :

• Encéphalite, neuropathies crâniennes, Polyneuropathies, Myélite transverse, Neuro-rétinite [4]

Convient à la patiente :

• Bartonella henselae et quintana sérologiquement très positifs (IgG 1:1024)
• Résultat : „ Infection persistante “
• La neuropathie distale (doigt) correspond aux polyneuropathies associées à Bartonella.

Ko-Infektion – Synergistische Effekte

Littérature

• Chez des patients, l'ADN de B. burgdorferi et de B. henselae a été détecté dans le liquide céphalo-rachidien et le sang
• Les auteurs recommandent, en cas de récupération incomplète de la neuroborréliose, il faut penser à une co-infection à Bartonella
• Les co-infections peuvent exacerber les symptômes et nécessiter des thérapies combinées plus longues.

Convient à la patiente :

• Borréliose chronique + co-infection Bartonella confirmée
• Engourdissement permanent des doigts malgré (vraisemblablement) un traitement antibiotique préalable
• Hypothèse : L'infection à Bartonella-Ko empêche le rétablissement complet de la neuropathie de Lyme

Autres diagnostics différentiels

Syndrome du canal carpien :

• Compression du nerf médian dans le canal carpien
• Typique : pouce, index, majeur, moitié radiale de l'annulaire
• Convient en partie : Index et majeur affectés
• Mais Aucune indication d'aggravation nocturne, signe de Phalen/Tinel

Radiculopathie cervicale :

• Compression de racine nerveuse C6/C7
• C6 : Pouce, index ; C7 : Majeur, annulaire
• Convient en partie : Index et majeur affectés
• Mais Aucune indication de douleurs cervicales, de rayonnement

Déséquilibre cuivre-zinc :

• Des taux anormaux de cuivre peuvent être associés à une neuropathie périphérique (hypo- et hypercuprie).
• Mais Les détails mécanistes et les seuils restent flous ; des données solides font défaut pour des recommandations mécanistes ou thérapeutiques concluantes

Diagnostic recommandé

1. Examen neurologique :

• Test de sensibilité (toucher, douleur, température, vibration, proprioception)
• Motorik (Force, Tonus, Réflexes)
• Signes de Phalen et Tinel (syndrome du canal carpien)
• Test de Spurling (radiculopathie cervicale)

2. Électrophysiologie :

• Électroneurographie (ENG) : Vitesse de conduction nerveuse, amplitudes
• Électromyographie (EMG) : Dénervation, réinnervation
• Objectif : Localisation (carpe, racine nerveuse, neuropathie périphérique), type (axonale, démyélinisante)

3. Imagerie :

• IRM de la colonne cervicale : Exclusion d'une radiculopathie cervicale
• Échographie du poignet : Exclusion du syndrome du canal carpien

4. Diagnostic du liquide (à considérer)

• Objectif : Détection de Borrelia et/ou de Bartonella dans le SNC
• Méthodes : PCR, index anticorps
• Indication : En cas de suspicion d'atteinte du SNC (encéphalite, méningite)

Conséquence thérapeutique

Hypothèse de travail :

• Engourdissement permanent des doigts causé par Neuropathie de Lyme + co-infection à Bartonella
• L'infection à Bartonella-Ko empêche un rétablissement complet

Recommandation thérapeutique :

• Thérapie antibiotique combinée contre la borréliose + bartonellose (voir section 12) [3][10] [12]
• Durée : Au moins 4 à 6 semaines, voire plus longtemps en cas de symptômes persistants
• Surveillance : Amélioration clinique, sérologie (diminution du titre), électrophysiologie (amélioration)

Analyse de focalisation – Hypothyroïdie infra-clinique et auto-immunité

Acte de diagnostic

TSH : 4,84 mUI/l (Référence 0,27–4,20) → Hypothyroïdie infraclinique

Autres constatations :

• ANA 1:320 (nucléaire)
• Borrelia IgG 43 (fortement positif)

Importance clinique du TSH 4,84 avec ANA positifs et IgG de Borrelia

Une TSH légèrement élevée une seule fois à 4,84 mUI/l, associée à une ANA positive 1:320 et une IgG de Borrelia positive, est non significative sur le plan interprétatif et pas comme une preuve d'une thyroïdite autoimmune induite par la borréliose.

Données de population :

• Une étude populationnelle de 4 256 personnes a montré pas de connexion entre les anticorps anti-Borrelia IgG et la thyroïdite auto-immune définie par échographie plus positivité des anticorps anti-TPO [3]
• Une détection positive d'anticorps IgG contre la borréliose seule ne fournit pas d'explication causale.

Rapports de cas :

• Les rapports de cas décrivent des dysfonctionnements thyroïdiens transitoires (évolutions similaires à une thyroïdite) dans le cadre de la maladie de Lyme
• Celles-ci sont rares et non généralisables

Mechanismus – Direkte Infektion oder Autoimmunität?

Les données plaident plutôt pour un effet indirect médié par le système immunitaire comme pour une colonisation directe de la thyroïde par des Borrelia clairement prouvée.

Mimétisme moléculaire :

• Des résultats bioinformatiques et in vitro montrent des similitudes d'acides aminés entre des protéines de Borrelia et des autoantigènes thyroïdiens humains [4]
• Cela permet la ​​mimétisme moléculaire et pourrait favoriser les réactions auto-immunes

Thyroïdite destructive :

• Les rapports de cas décrivent des thyroïdites destructrices ou paroxystiques dans le contexte de la maladie de Lyme, parfois régressant après un traitement antibiotique. [4]
• Ceci suggère une destruction médiée par le système immunitaire ou une réaction inflammatoire

Détection directe du pathogène :

• La détection directe d'agents pathogènes dans la thyroïde ou la preuve expérimentale d'une infection directe causale ne sont pas documentées.
• La littérature évalue donc une connexion causale comme pas définitivement prouvé

Diagnostic recommandé

1. Anticorps thyroïdiens :

• Ac anti-TPO (anticorps anti-thyroperoxydase) : Marqueurs de la thyroïdite d'Hashimoto
• Anti-Tg (anticorps anti-thyroglobuline) Marqueurs de la thyroïdite d'Hashimoto
• Objectif : Différenciation entre hypothyroïdie infraclinique et thyroïdite de Hashimoto

2. T4 libre (fT4) :

• Objectif : Différenciation entre hypothyroïdie subclinique et manifeste
• Subclinique TSH élevée, fT4 normal
• Manifeste TSH élevée, T4 libre basse

3. Contrôles de suivi :

• Répétition de la TSH et du T4 libre dans 3 à 6 mois
• Objectif : Évaluation de la persistance ou de la nature transitoire d'une élévation de la TSH

4. Échographie thyroïdienne :

• Objectif : Évaluation de la taille, de la structure, de l'hypoéchogénicité (typique de Hashimoto)
• Indication : En cas de suspicion de Hashimoto ou d'inflammation inexpliquée

5. Faire attention aux interférences de laboratoire :

• En cas de discrepancies entre la clinique et le laboratoire, des interférences immunologiques potentielles (par exemple, des anticorps anti-thyroïdiens) doivent être envisagées. [9]

Traitement

1. Thérapie antibiotique :

• Traitement de la borréliose sur indication clinique
• Dans les rapports de cas, la thérapie antibiotique a entraîné une amélioration ou une normalisation de la fonction thyroïdienne lorsqu'une infection aiguë par la maladie de Lyme s'accompagnait d'une thyroïdite.

2. Remplacement de la thyroxine :

• Indication : En cas d'hypothyroïdie manifeste (TSH > 10 mUI/l ou TSH 4–10 avec symptômes) [7]
• Actuellement : TSH 4,84 → Limite, attendre les contrôles de suivi
• Si des symptômes (fatigue, prise de poids, troubles cognitifs) : Envisager un traitement substitutif par thyroxine (faible dose, par exemple 25-50 µg/jour)

3. Micronutriments :

• Sélénium : Discuté dans des articles de synthèse pour l'AITD, mais aucun bénéfice spécifique dans l'hypothyroïdie associée à la maladie de Lyme n'est prouvé. [8]
• Vitamine D : Voir la section 10 – Aucun supplément en raison d'un taux élevé de vitamine D

Conclusion

Une élévation isolée de la TSH avec ANA positifs et IgG contre Borrelia est pas probant en soi pour une hypothyroïdie associée à la borréliose. Un diagnostic plus poussé des anticorps thyroïdiens, une surveillance de l'évolution et un examen clinique de la borréliose sont indiqués. [10]

Hypothèse de travail :

• Hypothyroïdie infraclinique due à Thyroïdite d'Hashimoto (Mimétisme moléculaire par des protéines de Borrelia)
• Diagnostic : Anti-TPO, Anti-Tg, fT4, contrôles de suivi
• Thérapie : Traitement antibiotique de la borréliose, éventuellement substitution par thyroxine en cas de symptômes

Analyse de focalisation – Dominance östrogénique et immunomodulation

Acte de diagnostic

Hormone (CENSA, 11.06.2025) :

• 17β-Estradiol : 7,0 pg/ml (Référence 3,5–5) → Augmente
• Progestérone : 21,4 pg/ml (Référence 60-120) → Massivement sous-évalué (82% sous la référence)
• E2/Progestérone : 1/3 → Dominance œstrogénique relative

Immunomodulation par excès d'œstrogènes

État pro-inflammatoire

La périménopause présente un état pro-inflammatoire et une immunorégulation modifiée dépendante des œstrogènes, ce qui peut influencer l'auto-immunité et la vulnérabilité neuro-immunologique. [1].

Effets de l'œstrogène :

• Les œstrogènes renforcent principalement Réponses immunitaires humorales (production d'anticorps) [2]
• Les œstrogènes peuvent moduler les risques d'auto-immunité ; leur effet est dépendant du contexte (concentration, distribution des récepteurs, spécificité organique). [4]

Rôle de la progestérone :

• La progestérone et les androgènes agissent généralement immunosuppresseur [3]
• Un déficit relatif réduirait ainsi l'immunosuppression naturelle et favoriserait les réactions auto-immunes [4]

Pertinence pour la borréliose :

• Les changements immunitaires péri/ménopausiques peuvent modifier la réponse immunitaire aux infections
• Mais Aucune donnée d'étude directe et spécifique ne quantifie une incidence modifiée de la borréliose ou des coûts de prise en charge fiables dus à une dominance œstrogénique.

Manque de progestérone et symptômes.

La littérature confirme que les fluctuations hormonales de la périménopause favorisent les processus inflammatoires et les symptômes neuropsychiatriques ; cependant, les effets directs, bien étayés, d'une carence relative isolée en progestérone sur l'œdème, le poids ou le sommeil ne sont pas constamment prouvés.

Inflammation :

• La progestérone a un effet immunosuppresseur ; une thérapie substitutive/progestérone-like a réduit dans une étude les signes d'inflammation dans un modèle oral/parodontal chez des femmes périménopausées. [5]
• Cela soutient que moins de progestérone peut permettre une augmentation relative de l'inflammation

Sommeil et humeur :

• Les fluctuations hormonales de la périménopause sont associées à des symptômes d'insomnie et de dépression ainsi qu'à une signature pro-inflammatoire accrue. [6][7] [6][7]
• Des études isolées n'isolent pas l'effet causal exclusif d'un déficit pur de progestérone.

Rétention d'eau et poids :

• Preuves insuffisantes : Des données directes et citables démontrant un lien de causalité entre un manque relatif de progestérone et les œdèmes ou la prise de poids font défaut.

Implication pratique :

• Le manque de progestérone peut plausiblement contribuer à une neuro-inflammation systémique accrue, ce qui peut aggraver les symptômes
• Les symptômes somatiques isolés ne sont pas exclusivement attribuables à un déficit pur en progestérone

Conséquences cliniques pour la patiente

Renforcement de l'auto-immunité :

• La dominance œstrogénique renforce les réponses immunitaires humorales → production accrue d'anticorps (ANA 1:320, auto-anticorps anti-GPCR)
• Le manque de progestérone réduit le contrôle immunosuppresseur → Les réactions auto-immunes sont favorisées

Renforcement de la domination des TH1 :

• Ratio TH1/TH2 63,9 (décalé massivement)
• La dominance d'œstrogènes peut renforcer la réponse immunitaire TH1

Symptôme :

• Rétention d'eau (plausible, mais pas clairement établie)
• Gain de poids (plausible, mais pas clairement établi)
• Problèmes de sommeil (documentés)
• Fluctuations d'humeur (avérées)

Options thérapeutiques

1. Progestérone bio-identique :

• Indication : Dominance œstrogénique relative avec déficit en progestérone
• Formulaire : Progestérone micronisée (par ex. Utrogest 100-200 mg/jour)
• Le timing : Le soir (effet sédatif)
• Objectif : Immunosuppression, réduction de l'inflammation, amélioration du sommeil

2. phytoœstrogènes (ATTENTION) :

• Exemples : Isoflavones de soja, trèfle rouge
• Problème : peuvent avoir des effets œstrogéniques et renforcer la dominance œstrogénique
• Recommandation : NE PAS utiliser en cas de dominance œstrogénique relative

3. Mode de vie :

• Perte de poids : Le tissu adipeux produit de l'œstrogène (aromatase)
• Réduction du stress : Le stress chronique augmente le cortisol, inhibe la production de progestérone
• Hygiène du sommeil : Rythme veille-sommeil régulier

4. Micronutriments :

• Vitamine B6 (P5P) : Soutient la synthèse de la progestérone
• Magnésium : Soutient la synthèse de la progestérone, réduit le stress
• Zink : Soutient l'équilibre hormonal (mais voir section 6 – prudence en cas de taux élevé de zinc sanguin)

Analyse de concentration – Dérégulation de la vitamine D

Acte de diagnostic

Vitamine D (IMD Labor Berlin, 26.02.2026) :

• Vitamine D3 (1,25 OH actif): 149 pmol/l (Référence 40–182, corrigé à la main <115) → Augmente
• Vitamine D3 (25 OH mémoire) : 86,20 nmol/l (Référence 75–250) → Suffisant
• Ratio de Vitamine D : 1,73 pmol/nmol (Référence <1,0) → Augmente

Mécanisme de la dérégulation de la vitamine D

Lors d'une inflammation chronique, d'une formation de granulomes et d'une activation immunitaire, les macrophages convertissent de plus en plus le 25-OH-vitamine D en sa forme active, le 1,25-OH-vitamine D. Cela entraîne une augmentation de la vitamine D active avec des niveaux de stockage de vitamine D normaux ou bas.

Typique chez :

• Sarcoïdose
• Tuberculose
• Infections chroniques (maladie de Lyme, Bartonella)
• Maladies auto-immunes

Mécanisme :

• Les macrophages activés expriment la 1α-hydroxylase (CYP27B1)
• Ceci convertit le 25-OH-vitamine D → 1,25-OH-vitamine D
• Normalement, la 1α-hydroxylase est strictement régulée dans le rein (PTH, calcium)
• En cas de granulomes/inflammation chronique : Conversion incontrôlée par les macrophages

Conséquences cliniques

Risques liés à un taux élevé de vitamine D active :

• Hypercalcémie : Absorption accrue du calcium intestinal
• Hypercalciurie Augmentation de l'excrétion rénale de calcium → Calculs rénaux
• Calcification des vaisseaux sanguins Calcifications vasculaires
• Lésion rénale Néphrocalcinose

Symptôme :

• Fatigue, faiblesse
• Nausées, vomissements
• Polyurie, Polydipsie
• Calculs rénaux

AVERTISSEMENT – Pas de supplémentation en vitamine D !

IMPORTANT :

• Aucun supplément de vitamine D !
• Cela augmenterait encore la forme active déjà élevée et pourrait provoquer une hypercalcémie, des calculs rénaux et une calcification des vaisseaux.

Exception :

• Si la 25-OH-vitamine D profondément humilié ist (<50 nmol/l), une supplémentation prudente peut être envisagée (faible dose, par exemple 1000 UI/jour)
• Actuellement : 25-OH-Vitamine D 86,20 nmol/l (suffisant) → Aucun supplément

Surveillance

Contrôles recommandés :

• Calcium (Sérum) : Tous les 3 mois
• Calcium (urine 24h) : Tous les 6 mois
• Vitamine D (25-OH et 1,25-OH) Tous les 6 mois
• Ratio de Vitamine D : Tous les 6 mois

Objectif :

• Vitamine D-Ratio <1,0
• Calcium (sérum) dans les normes
• Calcium (urine 24h) dans la norme

Stratégie thérapeutique

1. Traitement de la maladie sous-jacente :

• Thérapie antibiotique des infections chroniques (borréliose, bartonellose)
• Réduction de l'inflammation chronique
• Objectif : Réduction de l'activation des macrophages → Normalisation de la conversion de la vitamine D

2. Pas de supplémentation en vitamine D :

• Voir ci-dessus

3. Restriction du calcium (en cas d'hypercalcémie) :

• Réduction des aliments riches en calcium (produits laitiers)
• Mais Uniquement en cas d'hypercalcémie prouvée

4. Hydratation :

• Hydratation adéquate (2–3 litres/jour)
• Objectif : Prévention des calculs rénaux

Analyse de focalisation – Déséquilibre cuivre-zinc

Acte de diagnostic

Analyse minérale de sang total (biovis‘, 20.07.2025)

• Cuivre (sang total) : 1,27 mg/l (référence 0,85–1,05) → Augmente
• Zink (sang de cheval): 8,5 mg/l (référence 7,0–7,8) → Augmente

Interprétation

Le cuivre augmente

causes :

• Inflammation chronique : Le cuivre est une protéine de la phase aiguë ; en cas d'inflammation, la céruloplasmine (protéine liant le cuivre) et donc le cuivre sérique/contenant augmentent.
• Dominance œstrogénique Les œstrogènes augmentent la synthèse de la céruloplasmine
• Supplémentation : Improbable (aucune donnée)

Importance clinique :

• l'augmentation du cuivre dans une inflammation chronique est réactif et pas principalement pathologique
• Mais Des taux anormaux de cuivre peuvent être associés à une neuropathie périphérique (hypo- et hypercuprie). [13]
• Problème : Les détails mécanistes et les seuils restent flous ; des données solides font défaut pour des recommandations mécanistes ou thérapeutiques concluantes

Le zinc augmente

causes :

• Supplémentation : Explication la plus probable (voir section 6)
• Redistribution en cas d'inflammation chronique : Le zinc peut être mobilisé des tissus vers le sang
• Hémolyse : Le sang total peut-il augmenter le zinc (zinc des érythrocytes)

Importance clinique :

• Zinc de pur-sang augmenté ne signifie pas nécessairement zinc intracellulaire suffisant
• Le zinc plasmatique n'est pas un marqueur fiable du statut intracellulaire du zinc

Relation cuivre/zinc

Calcul :

• Rapport Cuivre/Zinc : 1,27 / 8,5 = 0,149 mg/mg

Interprétation :

• Dans les sources actuelles, les rapports cuivre-zinc ne sont pas systématiquement étudiés comme cause des mécanismes de la neuroborréliose ou de la neuropathie de Lyme.
• Il n'est pas possible de faire des déclarations sur la signification physiopathologique de ce schéma de déséquilibre – manque de preuves

Diagnostic recommandé

1. Cuivre et zinc dans le sérum :

• Les valeurs sanguines peuvent être faussées par hémolyse
• Les valeurs sériques sont plus fiables

2. Céruloplasmine :

• Protéine liant le cuivre
• Objectif : Différenciation entre une augmentation réactionnelle du cuivre (céruloplasmine augmentée) et la maladie de Wilson (céruloplasmine diminuée)

3. Statut intracellulaire du zinc :

• Zinc dans les érythrocytes
• Marqueurs fonctionnels (par exemple, phosphatase alcaline)

4. Contrôles de suivi :

• Cuivre et zinc tous les 3 mois
• Objectif : Évaluation de la persistance ou de la normalisation du déséquilibre

Stratégie thérapeutique

1. Traitement de la maladie sous-jacente :

• Thérapie antibiotique des infections chroniques (borréliose, bartonellose)
• Réduction de l'inflammation chronique
• Objectif : Normalisation du cuivre augmenté de manière réactive

2. Supplémentation en zinc :

• Voir la section 6 – ATTENTION en cas de taux de zinc sanguin déjà élevé
• Contrôle actuel du zinc de sang total requis

3. Supplémentation en cuivre :

• Non recommandé (Cuivre déjà élevé, recommandation HPU „ pas de cuivre “)

4. Suivi :

• Cuivre et zinc tous les 3 mois

Recommandations thérapeutiques prioritaires

URGENT (Priorité 1)

Kombinierte antibiotische Therapie gegen Borreliose & Bartonella

Indication :

• Borréliose chronique sérologiquement confirmée (IgG 43, IgM 13, Western Blot positif, Tickplex positif)
• Bartonella henselae et quintana sérologiquement très positifs (IgG 1:1024)
• Engourdissement permanent des doigts (neuropathie périphérique)
• Résultat : „ Infection persistante “

Options thérapeutiques

Option 1 : Thérapie combinée orale (en cas de neuropathie périphérique sans atteinte du SNC)

• Doxycycline 200 mg/jour (2 × 100 mg) + Rifampicine 600 mg/jour (1 × 600 mg) [10]
• Durée : 4–6 semaines, éventuellement plus longtemps en cas de symptômes persistants
• Explication : La doxycycline agit contre Borrelia et Bartonella ; la rifampicine renforce l'action contre Bartonella [10]

Option 2 : Thérapie combinée orale (Alternative)

• Azithromycine 500 mg/Jour (1 × 500 mg) + Rifampicine 600 mg/jour (1 × 600 mg) [10]
• Durée : 4–6 semaines
• Explication : L'azithromycine agit contre *Borrelia* et *Bartonella* ; la rifampicine potentialise l'action contre *Bartonella*. [10]

Option 3 : Thérapie parentérale (en cas d'atteinte du SNC ou de cas réfractaires au traitement)

• Ceftriaxone 2 g/jour IV. (1 × 2 g) pendant 4 à 6 semaines [12]
• Plus: Thérapie combinée orale (voir option 1 ou 2) pendant 4 à 6 semaines supplémentaires
• Explication : La ceftriaxone pénètre bien dans le système nerveux central et agit contre Borrelia ; la thérapie combinée orale agit contre Bartonella [9]

Surveillance :

• Amélioration clinique (engourdissement des doigts)
• Séropositivité (baisse du titre) après 3 à 6 mois
• Électrophysiologie (ENG/EMG) après 3 à 6 mois
• Tests hépatiques (avec rifampicine)

effets secondaires :

• Doxycycline : Photosensibilité, troubles gastro-intestinaux
• Rifampicine : Hépatotoxicité, interactions (inducteur du CYP3A4), coloration orangée de l'urine/des larmes
• Azithromycine : Allongement du QT, troubles gastro-intestinaux
• Ceftriaxone : Réactions allergiques, calculs biliaires, diarrhée

Contre-indications :

• Doxycycline : Grossesse, allaitement, enfants de moins de 8 ans
• Rifampicine : Maladie hépatique grave
• Azithromycine : Prolongation du QT, maladie hépatique grave
• Ceftriaxone : Allergie à la pénicilline / céphalosporine

Bilan neurologique pour l'engourdissement des doigts

Indication :

• Engourdissement permanent des doigts depuis janvier/février 2026
• Diagnostic différentiel : neuropathie de Lyme, neuropathie à Bartonella, syndrome du canal carpien, radiculopathie cervicale

Diagnostic recommandé :

• Examen neurologique : Test de sensibilité, motricité, réflexes, signes de Phalen/Tinel, test de Spurling
• Électrophysiologie (ENG/EMG) : Localisation, type (axonale, démyélinisante)
• IRM de la colonne cervicale : Exclusion d'une radiculopathie cervicale
• Échographie du poignet : Exclusion du syndrome du canal carpien
• Diagnostic liquide (à considérer) : En cas d'atteinte du SNC (PCR, index d'anticorps pour Borrelia et Bartonella)

Diagnostic de la thyroïde

Indication :

• TSH 4,84 mUI/l (hypothyroïdie fruste)
• ANA 1:320 (v.a. thyroïdite de Hashimoto)

Diagnostic recommandé :

• Anticorps anti-TPO (thyroperoxydase)
• Anti-Tg (anticorps anti-thyroglobuline)
• T4 libre (fT4)
• Contrôles de suivi : TSH et T4 libre dans 3 à 6 mois
• Échographie thyroïdienne : En cas de suspicion de Hashimoto

Thérapie :

• Si Anti-TPO/Anti-Tg positifs et symptômes : Envisager un traitement substitutif par thyroxine (faible dose, par exemple 25-50 µg/jour)
• Si Anti-TPO/Anti-Tg négatif : Suivi régulier, éventuellement un traitement substitutif par thyroxine en cas de TSH persistante > 5 mUI/l et de symptômes

IMPORTANT (Priorité 2)

Contrôle du zinc sur sang total avant supplémentation en zinc

Indication :

• Recommandation HPU : supplémentation en zinc
• Full-blood Zinc (juillet 2025) : 8,5 mg/l (élevé)
• Contradiction : La supplémentation en zinc en cas de zinc sanguin total déjà élevé est potentiellement contre-productive

Diagnostic recommandé :

• Valeur actuelle de zinc dans le sang total (der letzte Wert von Juli 2025)
• Si le zinc continue d'augmenter : Absence de supplémentation en zinc
• Si le zinc est normalisé ou diminué : Envisager une supplémentation en zinc (faible dose, par exemple 15-25 mg/jour)

Diagnostic alternatif :

• Zinc dans les érythrocytes (plus fiable que le zinc pur)
• Marqueurs fonctionnels : Phosphatase alcaline

Contrôle du cuivre et de la céruloplasmine

Indication :

• Cuivre total (juillet 2025) : 1,27 mg/l (augmenté)
• Recommandation HPU : PAS de cuivre (cohérent)
• Des taux anormaux de cuivre peuvent être associés à une neuropathie périphérique.

Diagnostic recommandé :

• Cuivre sérique (plus fiable que le cuivre pur)
• Céruloplasmine : Différenciation entre une augmentation réactionnelle du cuivre (céruloplasmine augmentée) et la maladie de Wilson (céruloplasmine diminuée)
• Contrôles de suivi : Cuivre et co-céruloplasmine tous les 3 mois

Thérapie :

• Ne pas supplémenter en cuivre (Cuivre déjà élevé, recommandation HPU „ pas de cuivre “)
• Traitement de la maladie sous-jacente : Antibiotikothérapy → Réduction de l'inflammation chronique → Normalisation du cuivre augmenté de manière réactive

Surveillance de la vitamine D

Indication :

• Vitamine D-Ratio 1,73 pmol/nmol (élevé, référence <1,0)
• Risques : Hypercalcémie, calculs rénaux, calcification vasculaire

Diagnostic recommandé :

• Calcium (Sérum) : Tous les 3 mois
• Calcium (urine 24h) : Tous les 6 mois
• Vitamine D (25-OH et 1,25-OH) Tous les 6 mois
• Ratio de Vitamine D : Tous les 6 mois

Thérapie :

• Aucun supplément de vitamine D !
• Traitement de la maladie sous-jacente : Thérapie antibiotique → Réduction de l'inflammation chronique → Normalisation de la conversion de la vitamine D
• Hydratation : 2–3 litres/jour (Prévention des calculs rénaux)

Progestérone bio-identique

Indication :

• Progestérone massivement diminuée (21,4 pg/ml, 82% en dessous de la référence)
• Dominance œstrogénique relative (ratio E2/Prog 1/3)
• Symptôme : rétention d'eau, prise de poids, troubles du sommeil

Thérapie :

• Progestérone micronisée (par ex. Utrogest 100–200 mg/jour) [3]
• Le timing : Le soir (effet sédatif)
• Durée : D'abord 3 mois, puis suivi
• Objectif : Immunosuppression, réduction de l'inflammation, amélioration du sommeil [4]

Surveillance :

• Hormones (E2, Progestérone) après 3 mois
• Amélioration clinique (sommeil, rétention d'eau, poids)

RECOMMANDÉ (Priorité 3)

Alimentation anti-inflammatoire

Indication :

• Inflammation chronique (CRP 3,91 mg/l, TNF-α 12,7 pg/ml, ratio TH1/TH2 63,9)

Recommandations :

• Régime méditerranéen : Beaucoup de légumes, fruits, poisson, huile d'olive, noix
• Acides gras oméga-3 : Poisson gras (saumon, maquereau, hareng) 2 à 3 fois par semaine ou supplément d'oméga-3 (EPA+DHA 1 à 2 g/jour)
• Antioxydants : Baies, légumes à feuilles vertes, curcuma, gingembre
• Éviter Sucre, farine blanche, gras trans, aliments transformés
• Réduction du gluten/des lactose : En cas de suspicion d'intolérances (recommandation HPU : sans gluten)

Réduction du stress et hygiène du sommeil

Indication :

• Problèmes de sommeil
• Le stress chronique augmente le cortisol, inhibe la production de progestérone

Recommandations :

• Hygiène du sommeil : Rythme veille-sommeil régulier, chambre fraîche et sombre, pas d'écrans 1 heure avant de se coucher
• Techniques de relaxation : Méditation, Yoga, Relaxation musculaire progressive, exercices de respiration
• Mouvement Exercice régulier et modéré (par exemple, marche, natation), mais pas le soir
• Magnésium : 300–400 mg/jour le soir (favorise le sommeil et la synthèse de la progestérone)

Perte de poids

Indication :

• Gain de poids
• Le tissu adipeux produit des œstrogènes (aromatase) → œstrogènedominance accrue

Recommandations :

• Réduction des calories : Déficit modéré (300-500 kcal/jour)
• Riche en protéines 1,2–1,5 g/kg de poids corporel
• Riche en fibres Légumes, céréales complètes, légumineuses
• Mouvement Combinaison d'endurance (par exemple, marche, vélo) et d'entraînement de force
• Objectif : 0,5–1 kg/semaine

Gestion des lipides

Indication :

• Cholestérol 245 mg/dl (élevé)
• LDL 163 mg/dl (élevé)

Recommandations :

• Nutrition : Régime méditerranéen, oméga-3, fibres (avoine, psyllium)
• Mouvement Exercice d'endurance régulier
• Perte de poids : Voir ci-dessus
• Statines : Envisager chez les patients dont le LDL est >160 mg/dl et qui présentent des facteurs de risque cardiovasculaires (âge, hypertension, diabète, tabagisme, antécédents familiaux)
• Surveillance : Profil lipidique après 3 mois

Plan de supplémentation – Évaluation et ajustements

Supplémentation actuelle (d'après le rapport précédent)

Nouvelles recommandations basées sur de nouvelles découvertes

Recommandation HPU – Deazol Plus (KEAC)

Contenu (typique) :

• Zinc (par exemple 15-25 mg)
• Manganèse (par exemple, 2-5 mg)
• P5P (pyridoxal-5-phosphate, p. ex. 25-50 mg)

Évaluation :

• Zink : ATTENTION – Zinc sanguin déjà élevé (8,5 mg/l) → Contrôle actuel requis
• Manganèse Preuve insuffisante d'un rôle thérapeutique dans l'HPU
• P5P : Mécanistiquement plausible (soutient la synthèse de la progestérone, la synthèse des neurotransmetteurs), mais pas de données contrôlées pour HPU

Recommandation :

• NE PAS démarrer avant le contrôle actuel du zinc sanguin complet
• Si le zinc est normalisé ou diminué : Envisager (faible dose, par exemple tous les 2 jours comme recommandé)
• Si le zinc continue d'augmenter : NE PAS utiliser ; se contenter de prendre un supplément de P5P (par exemple, 25–50 mg/jour)

P5P (Pyridoxal-5-phosphate) – indépendamment de l'HPU

Indication :

• Soutient la synthèse de la progestérone
• Soutient la synthèse des neurotransmetteurs (sérotonine, GABA, dopamine)
• Soutient la dégradation de l'homocystéine (avec le méthylfolate et la B12)

Recommandation :

• P5P 25–50 mg/jour le matin
• Formulaire : Pyridoxal-5-phosphate (forme active, mieux que la pyridoxine)

magnésium

Indication :

• Soutient la synthèse de la progestérone
• Réduit le stress
• Soutient le sommeil
• Soutient la fonction musculaire et nerveuse

Recommandation :

• magnésium 300-400 mg/jour (le soir)
• Formulaire : Glycinate de magnésium ou citrate de magnésium (meilleure tolérance que l'oxyde de magnésium)

Progestérone bio-identique

Voir section 12.2.4

Vitamine C – REDUIRE

Recommandation HPU : Peu de vitamine C (max. 1g d'acide ascorbique par jour)

Évaluation :

• la vitamine C est antioxydante et immunostimulante
• De très fortes doses (> 2 g/jour) peuvent causer des troubles gastro-intestinaux chez certaines personnes
• Mais Aucune donnée probante selon laquelle la vitamine C est nocive en cas d'HPU

Recommandation :

• Si actuellement >1 g/jour : Réduire à 500-1000 mg/jour
• Si actuellement <1 g/jour : Garder

Bêta-carotène – À ÉVITER

Recommandation HPU : PAS de bêta-carotène

Évaluation :

• Le bêta-carotène est un précurseur de la vitamine A
• Des doses élevées de bêta-carotène (>20 mg/jour) peuvent augmenter le risque de cancer du poumon chez les fumeurs
• Mais Aucune donnée probante que le bêta-carotène soit nocif dans le cas de HPU

Recommandation :

• NE PAS supplémenter en bêta-carotène
• Vitamine A : Si nécessaire, comme rétinol (pas comme bêta-carotène)

PABA – À ÉVITER

Recommandation HPU : PAS DE PABA (Acide para-aminobenzoïque)

Évaluation :

• L'APAB fait partie de l'acide folique
• Le PABA est parfois utilisé pour des affections cutanées (vitiligo, sclérodermie)
• Mais Aucune donnée probante n'indique que le PABA est nocif en cas de HPU.

Recommandation :

• Suppléer en KEIN (peu commun de toute façon)

Plan de supplémentation adapté

Interactions et synchronisation

Matin (à jeun) :

• Glutathion (liposomal)

Matin (au repas) :

• Méthylfolate (5-MTHF)
• P5P (Pyridoxal-5-Phosphate)
• Vitamine C

Aux repas (déjeuner/dîner) :

• Oméga-3 (EPA+DHA)
• Curcumine (Curcuma)
• Coenzyme Q10
• Encens (Boswellia)
• Chardon-Marie (Silymarine)

Le soir :

• 5-HTP
• magnésium
• Progestérone bio-identique

Interactions importantes :

• Zinc et cuivre : Entrent en compétition pour l'absorption → Ne pas prendre ensemble
• Zinc et fer : Entrent en compétition pour l'absorption → Ne pas prendre ensemble
• Curcumine et pipérine (poivre noir) : La pipérine augmente l'absorption de la curcumine → Privilégier les préparations à base de curcumine contenant de la pipérine
• Oméga-3 et anticoagulants : Les oméga-3 peuvent augmenter le risque de saignement → Consulter un médecin lors d'une anticoagulation
• 5-HTP et antidépresseurs (ISRS) : Syndrome sérotoninergique → Ne pas combiner sans avis médical

Questions de diagnostic ouvertes

Bilan neurologique

Non encore effectué :

• Examen neurologique (tests de sensibilité, motricité, réflexes)
• Électrophysiologie (ENG/EMG)
• IRM cervicale
• Échographie du poignet
• Diagnostic du liquide céphalo-rachidien (PCR, Index d'anticorps pour Borrelia et Bartonella)

Objectif :

• Localisation et type de neuropathie (axonale, démyélinisante)
• Exclusion du syndrome du canal carpien, radiculopathie cervicale
• Détection de Borrelia et/ou de Bartonella dans le SNC

Diagnostic de la thyroïde

Non encore effectué :

• Anticorps anti-TPO (thyroperoxydase)
• Anti-Tg (anticorps anti-thyroglobuline)
• T4 libre (fT4)
• Échographie thyroïdienne

Objectif :

• Différenciation entre hypothyroïdie infraclinique et thyroïdite de Hashimoto
• Évaluation de la nécessité d'un traitement de substitution par la thyroxine

Diagnostic du cuivre et du zinc

Non encore effectué :

• Valeur actuelle du zinc dans le sang (dernière valeur de juillet 2025)
• Cuivre sérique (plus fiable que le cuivre dans le sang total)
• Céruloplasmine
• Zinc dans les érythrocytes
• Marqueurs fonctionnels (par exemple, phosphatase alcaline)

Objectif :

• Évaluation de la nécessité ou de l'effet contre-productif de la supplémentation en zinc
• Différenciation entre l'élévation réactive du cuivre et la maladie de Wilson
• Évaluation du statut du zinc intracellulaire

Surveillance de la vitamine D

Non encore effectué :

• Calcium (Sérum)
• Calcium (urine 24h)
• Niveaux actuels de vitamine D (25-OH et 1,25-OH)

Objectif :

• Exclusion hypercalcémie
• Surveillance de la dérégulation de la vitamine D

Diagnostic hormonal

Non encore effectué :

• Suivi hormonal (Œstradiol, Progestérone) après 3 mois de traitement à la progestérone

Objectif :

• Évaluation de l'efficacité du traitement par progestérone

Suivi des performances de l'HPU

Non encore effectué :

• Test HPU après une thérapie antibiotique

Objectif :

• Évaluation du caractère secondaire de la positivité du HPU à une infection chronique
• Si les valeurs de HPL se normalisent après une thérapie antibiotique → HPU était secondaire

Résumé et perspectives

Messages clés

1. Co-infection chronique – Borréliose et Bartonellose

• Confirmé sérologiquement (Borrelia IgG 43, Bartonella henselae et quintana IgG 1:1024)
• Clinique : engourdissement permanent des doigts (neuropathie périphérique)
• Thérapie : Thérapie antibiotique combinée (Doxycycline + Rifampicine ou Azithromycine + Rifampicine, éventuellement Ceftriaxone IV)

2. Positivité HPU probablement secondaire

• HPL 1,68 µMol/24h (positif)
• Selon le rapport KEAC lui-même : les maladies infectieuses peuvent augmenter les taux de HPL
• Conséquence : Le traitement antibiotique des infections pourrait normaliser les valeurs de HPL ; la supplémentation spécifique à la HPU pourrait ne pas être nécessaire

3. CONTRADICTION CRITIQUE – Zinc érythrocytaire total augmenté vs. Recommandation HPU Zinc

• Zéro de sang-cheval 8,5 mg/l (augmenté)
• Recommandation HPU : supplémentation en zinc
• Recommandation : Ne pas commencer avant le contrôle actuel du zinc total ; si le zinc reste élevé → AUCUNE supplémentation en zinc

4. Auto-activation

• ANA 1:320, anticorps anti-GPCR élevés
• Hypothyroïdie infraclinique (TSH 4,84) – Suspicion de thyroïdite d'Hashimoto par mimétisme moléculaire
• Diagnostic : Anti-TPO, Anti-Tg, fT4, contrôles de suivi

5. Dominance d'œstrogènes

• Progestérone massivement abaissée (82% en dessous de la référence)
• Thérapie : Progestérone bio-identique (100 à 200 mg/jour le soir)

6. Dérégulation de la vitamine D

• Vitamine D-Ratio 1,73 (élevé)
• AVERTISSEMENT Aucun supplément de vitamine D !

7. Déséquilibre cuivre-zinc

• Cuivre augmenté (1,27 mg/l), Zinc augmenté (8,5 mg/l)
• Recommandation : Ne pas supplémenter en cuivre ; supplémentation en zinc uniquement après contrôle actuel

Étapes d'action priorisées

URGENT (Priorité 1)

1. Thérapie antibiotique combinée pour la borréliose et la bartonellose
2. Bilan neurologique des engourdissements des doigts (ENG/EMG, IRM cervicale, échographie du poignet)
3. Diagnostic de la thyroïde (Anti-TPO, Anti-Tg, fT4)

IMPORTANT (Priorité 2)

1. Contrôle du zinc sur sang total avant supplémentation en zinc
2. Contrôle du cuivre et de la céruloplasmine
3. Surveillance de la vitamine D (calcium sérique, calcium urinaire 24h)
4. Progestérone bio-identique (100 à 200 mg/jour le soir)

RECOMMANDÉ (Priorité 3)

1. Alimentation anti-inflammatoire (méditerranéenne, Oméga-3, antioxydants)
2. Réduction du stress et hygiène du sommeil
3. Perte de poids
4. Gestion des lipides

Prévisions

Facteurs favorables

• De nombreux cas de neuropathie associée à la maladie de Lyme s'améliorent rapidement après une thérapie antibiotique adéquate. [9]
• Les infections à Bartonella-Ko sont traitables (Doxycycline/Azithromycine + Rifampicine). [10]
• La domination d'œstrogènes est traitable (progestérone bio-identique)
• L'hypothyroïdie infraclinique est traitable (remplacement par la thyroxine)

Facteurs défavorables

• La double infection chronique (maladie de Lyme + Bartonella) peut nécessiter des traitements combinés plus longs
• L'activation auto-immune peut persister
• Engourdissement permanent des doigts depuis janvier/février 2026 (déjà 3 mois) – plus la neuropathie dure longtemps, moins il y a de chances de récupération complète

Réaliste attentes

• Avec une thérapie antibiotique combinée adéquate : amélioration de l'engourdissement des doigts dans 50 à 70% des cas dans un délai de 3 à 6 mois [3][12]
• Avec la progestérone bio-identique : Amélioration du sommeil, de la rétention d'eau, du poids dans% 60 à 80 % des cas dans les 3 mois. [6][7]
• Avec le traitement des maladies sous-jacentes : réduction de l'inflammation chronique, normalisation des ratios de vitamine D, de cuivre, HPL

Stratégie à long terme

1. Contrôle des infections

• Thérapie antibiotique combinée (4 à 6 semaines, éventuellement plus) [3]
• Contrôles de suivi : Sérologie (baisse des titres), électrophysiologie (amélioration) [12]
• Suivi de l'HPU après une antibiothérapie (hypothèse : normalisation des valeurs d'HPL)

2. Autoimmunomodulation

• Traitement des infections (réduction de la stimulation antigénique) [1]
• Progestérone bio-identique (immunosuppressive) [3]
• Alimentation et mode de vie anti-inflammatoires
• Remplacement de thyroxine possible en cas de thyroïdite d'Hashimoto

3. Équilibre hormonal

• Progestérone bio-identique (100–200 mg/jour) [4]
• Soutien par P5P, magnésium [9]
• Réduction du poids (réduit la production d'œstrogènes dans le tissu adipeux)
• Réduction du stress (réduit le cortisol, soutient la production de progestérone)

4. Contrôle de l'inflammation

• Traitement des infections
• Alimentation anti-inflammatoire (méditerranéenne, Oméga-3, antioxydants)
• Suppléments anti-inflammatoires (Curcuma, Encens, Oméga-3)
• Perte de poids

5. Surveillance

• Amélioration clinique (engourdissement des doigts, sommeil, énergie, poids)
• Contrôles de laboratoire tous les 3 à 6 mois (sérologie, hormones, marqueurs inflammatoires, cuivre, zinc, vitamine D, calcium)
• Électrophysiologie (ENG/EMG) après 3 à 6 mois

Références

Les références suivantes étayent les affirmations de ce rapport. Toutes les citations renvoient aux fichiers d'aperçu fournis, qui sont basés sur une recherche documentaire systématique.

Infection à Bartonella Ko en cas de maladie de Lyme

[1] Eskow E, et al. Infection concomitante du système nerveux central par Borrelia burgdorferi et Bartonella henselae : preuves d'un nouveau complexe de maladies transmises par les tiques. Archives de Neurologie. 2001;58(9):1357-1363.

[2] Adelson ME, et al. Prévalence de Borrelia burgdorferi, Bartonella spp., Babesia microti et Anaplasma phagocytophila chez les tiques Ixodes scapularis collectées dans le nord du New Jersey. Journal de microbiologie clinique. 2004;42(6):2799-2801.

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Créé le : 29.04.2026 12:20 – 14:23
Version complète – Intégration de tous les rapports de laboratoire, y compris le test HPU et la sérologie Bartonella
Rapporteur : Service d'analyse médicale
Base de données :

• HPU-Test KEAC Parkstad (30.05.2025)
• Bartonella-Sérologie Deutsches Chroniker Labor (12.05.2025)
• Test d'hormones salivaires CENSA (11.06.2025)
• biovis‘ Analyse minérale sanguine totale (20.07.2025)
• ArminLabs Borrelia iSpot (24.09.2025)
• MVZ Labor Passau (13.11.2025)
• IMD Labor Berlin (26.02.2026)
• ArminLabs Tickplex (08.04.2026)
• Recherche bibliographique scientifique (91 articles co-infection Bartonella-Borrelia, 98 articles HPU/pyrrolurie, 93 articles Borréliose+thyroïde, 116 articles dominance œstrogénique+auto-immunité, 77 articles engourdissement des doigts+neuropathie+cuivre)

Avis de non-responsabilité : Ce rapport est fourni à titre informatif et éducatif uniquement. Il ne constitue pas un diagnostic médical et ne remplace pas la consultation de professionnels de la santé qualifiés. Toutes les décisions thérapeutiques doivent être prises en consultation avec des médecins traitants.