Lesezeit 50 Minuten

Fullständig version med integration av nya fynd

Patienten: Kurzenhäuser, Andrea
Födelsedatum: 07.09.1974 (51 år)
Rapporteringsdatum: 29.04.2026
Huvuddiagnos:

• Kronisk borrelios ARLA (antibiotikarefraktär lymeartrit)
• Bartonella henselae och quintana samsjukdom (serologiskt bekräftad)
• HämoPyrrollaktamuri (HPU) positiv
• Subklinisk hypotyreos (misstänkt Hashimotos tyreoidit)
• Perimenopausal östrogendominans med relativ progesteronbrist
• Autoimmun aktivering (ANA 1:320, GPCR-autoantikroppar)

VIKTIGT MEDDELANDE: Denna rapport är endast avsedd för vetenskapliga och utbildningsmässiga ändamål. Den utgör inte en medicinsk diagnos och ersätter inte samråd med en legitimerad läkare. Alla terapeutiska beslut måste fattas i samråd med kvalificerad medicinsk personal.

Anamnes

Den 51-åriga patienten med kronisk borrelios (ARLA) uppvisar ett mycket komplext, multisystemiskt sjukdomstillstånd. Integrationen två nya laboratorieresultat (HPU-test positiv, Bartonella-ko-infektion serologiskt bekräftad) med de redan kända nio laboratorierapporterna (juni 2025 till april 2026) ger en sammanhängande, men terapeutiskt krävande, patofysiologisk helhetsbild.

Sammanfattning av huvudfynden

1. Kronisk borrelios med serologisk persistens

• November 2025: Lyme-IgG ELISA 43 (starkt positivt), IgM 13 (positivt), Western Blot positivt (VlsE, OspC, p39, p83, p43, p58, DbpA, p21, p14)
• April 2026: Tickplex IgG positiv (kvot 2,710 & 2,831)
• September 2025: iSpot negativ (inga aktiva T-cellsreaktioner)
• Tolkning: Persisterande infektion med undertryckt T-cellsrespons (typiskt för kronisk borrelios med immunflykt)

2. NY: Bartonella henselae och quintana koinfektion (2025-05-12)

• Bartonella henselae IgG: 1:1024 → POSITIV (Referens 1:100)
• Bartonella quintana IgG: 1:1024 → POSITIV (Referens 1:100)
• Fynd: „Serologisk misstanke om en kvarstående infektion“
• Metod: Immunfluorescenstest (IFT)
• Klinisk betydelse: Bartonella-ko-infektion vid borrelios kan orsaka eller förlänga neurologiska symtom (särskilt perifera neuropatier som domningar i fingrarna) och kräver specifik antibiotisk behandling (doxycyklin/azitromycin ± rifampicin). [1][10]

3. NYTT: Hämopyrrollaktamuri (HPU) positiv (2025-05-30)

• Hemopyrrollactam Komplex: 0,96 µMol/L (Referens <1)
• Total utslagen mängd HPL: 1,68 µMol/24 timmar → POSITIV (Gränsöverskridande >0,85)
• KEAC-terapirekommendation: Zink + Mangan + P5P (Pyridoxal-5-Fosfat)
• KEAC-kontraindikationen: INGET koppar, INGET PABA, INGET betakaroten, lite C-vitamin (max. 1g)
• VIKTIGT MEDDELANDE: Enligt KEAC-rapporten kan infektionssjukdomar med svullna lymfkörtlar och sköldkörtelaktivitet höja HPL-värden → HPU-positivitet kan infektionsrelaterad vara

4. KRITISKT MARKÖR: Fullblodszink uppmätts redan som förhöjt

• Fullblod-Zink (juli 2025): 8,5 mg/l (Referens 7,0–7,8) → ÖKAD
• HPU-rekommendation: Tillskott av zink
• Problem: Zinktillskott vid redan förhöjt fullblodsvärde är potentiellt kontraproduktivt och kan ytterligare hämma kopparupptaget

5. Koppar fullblod ökat – i enlighet med HPU-rekommendation

• Fullblodskoppar (juli 2025): 1,27 mg/l (Referens 0,85–1,05) → ÖKAD
• HPU-rekommendation: INGET koppar
• Konsekvens Ökad koppar + rekommendation „ingen koppar“ = samstämmigt

6. Autoimmunaktivering

• ANA 1:320 (nukleär, februari 2026)
• Förhöjda GPCR-autoantikroppar (ACE-2, Angiotensin-II-rec-1, M4-muskarin, β2-adrenerg)
• Subklinisk hypotyreos (TSH 4,84 mIE/l) – Misstänkt Hashimoto-tyreoidit på grund av molekylär mimetik [4]

7. Perimenopausalt östrogenöverskott

• 17β-Estradiol: 7,0 pg/ml (förhöjt)
• Progesteron: 21,4 pg/ml (massivt sänkt, 82% under referensvärdet)
• E2/progesteronkvot: 1/3 (relativ östrogendominans)
• Klinisk betydelse: Förstärkt TH1-immunsvar, autoimmun förstärkning, förklarar vätskeretention, viktuppgång, sömnproblem [2][4]

8. Kronisk inflammation med TH1-dominans

• CRP: 3,91 mg/l (februari 2026), 0,35 mg/dl (november 2025) – Försämring
• TNF-α: 12,7 pg/ml (förhöjt)
• TH1/TH2-kvot: 63,9 (kraftigt förskjuten, referens 1,0–2,5)

9. Vitamin D-dysreglering

• D-vitamin D3 (1,25 OH aktiv): 149 pmol/l (förhöjt)
• Vitamin D3 (25 OH-förråd): 86,20 nmol/l (tillräckligt)
• Vitamin D-kvot: 1,73 pmol/nmol (förhöjt, referens <1,0)
• Typiskt vid kronisk inflammation, granulombildning, autoimmunaktivering
• VARNING: Inga D-vitamintillskott!

10. Bestående domningar i fingrarna (sedan januari/februari 2026)

• Höger hand, pek- och långfinger
• Differentialdiagnoser: Borreliainducerad neuropati, Bartonella-inducerad neuropati eller båda [4][9]
• Mekanism: Axonal degeneration på grund av vasa-nervorum-vaskulit (inflammatorisk/ischemisk) [10]

Nya laboratorieresultat – HPU-test (KEAC Parkstad, 30.05.2025)

Fynd i detalj

Diagnos: HämoPyrrolLaktamUri (HPU) bekräftad

KEAC-behandlingsrekommendation

Rekommenderad supplementation:

• Zink (Form ej specificerad)
• mangan (Form ej specificerad)
• P5P (Pyridoxal-5-fosfat) – aktiv form av vitamin B6

Kontraindikationer:

• inget koppar
• INGEN PABA (Para-aminobensoesyra)
• INGET betakaroten
• Lite C-vitamin (max. 1 g askorbinsyra per dag)
• Inget gluten, inget socker

Rekommenderad produkt:

• Deazol Plus (KEAC), 120 Kapslar
• Intag: Varannan dag på morgonen till frukost

Kritisk utvärdering av HPU-diagnosen

Vad är HPU?

HPU (HemPyrrolaktamuri) avser en ökad renal utsöndring av urinmarkören hydroxihamemopyrrol-2-on (HPL), historiskt benämnd „Mauve Factor“ [1][2]. Den kemiska identiteten och biologiska ursprunget av signalen är omstridd; nyare arbeten diskuterar HPL respektive kryptopyrrol som möjliga kandidater och betonar metodologiska problem med det klassiska Ehrlich-testet [1].

Viktiga begränsningar:

• Mätningen kan störas av andra substanser (t.ex. urobilinogen) [4]
• Vissa undersökningar fann inga detekterbara pyrroler med känsliga kromatografiska metoder [3]
• De kliniska fynden är heterogena; det finns inget entydigt, patognomont syndrom [5]

Bevis för HPU-behandling

Den befintliga litteraturen om zink och vitamin B6 baseras huvudsakligen på observationsserier, fallserier och små icke-randomiserade studier; svagt kontrollerade effektdata saknas [8]. systematiska översikter kommer fram till att det inga placebokontrollerade behandlingsstudier finns [8] och HPL-tester/behandlingar för närvarande inte rekommenderas som validerade standardförfaranden [8].

Mekanistiska anvisningar:

• Biokemiska samband mellan PLP (den aktiva formen av B6) och zinkbalansen (t.ex. via pikolinsyramedierad absorption och aktivering av pyridoxalkinaser) beskrivs [9]
• En liten pilotstudie fann att kombinationen B6+zink kontrollerade HPL-värden bättre än ingen tillskott. [1]

P5P kontra Pyridoxin:

• Specifika kontrollerade data för pyridoxal-5-fosfat (P5P) jämfört med pyridoxin saknas [8]
• Påståenden om överlägsenhet av en form kan inte bevisas

Mangan:

• Otillräckliga bevis – inga hållbara data om mangans terapeutiska roll vid HPU [8]

HPU och infektioner - KRITISKT PUNKT!

VIKTIGT: Enligt KEAC-rapporten själv kan Infektionssjukdomar med svullna lymfkörtlar och sköldkörtelaktivitet ökar HPL-värden..

Det finns indikationer på att:

• HPL-utsöndring kopplad till tarmmikrobiommarkörer (indikan, urobilinogen)
• Antibiotika kan minska HPL, vilket tyder på ett enteriskt bidrag [1]
• Asso­cia­ti­o­nen till förhöjda hist­amin­värden (al­ler­gi­ska kom­po­nent­er) har beskrivits [6] [1]

Konsekvens för denna patient:
HPU-positivitet kan sekundär till kronisk borrelios + bartonella-koinfektion + autoimmun aktivering + sköldkörteldysfunktion och inte en primär metaboliskt tillstånd. En antibiotisk behandling av infektionerna kan normalisera HPL-värdena.

Det finns inga konkreta, påtagliga bevis för att HPU kausalt interagerar med borrelia, specifika kroniska infektioner eller autoimmuna sjukdomar – otillräcklig evidens.

Nya laboratoriefynd – Bartonella saminfektion (Deutsches Chroniker Labor, 12.05.2025)

Fynd i detalj

Blodprovstagning 24.04.2025
Fynddatum: 12.05.2025
Metod: Immunfluorescensanalys (IFT)

Resultattolkning (Laboratorieanalys): „Serologisk V.a. en kvarstående infektion“

Klinisk betydelse av Bartonella-ko-infektion

Epidemiologi och överföring

Bartonella-ko-infektioner vid borrelios har påvisats i enskilda fall och fallserier. Bartonella-DNA har även hittats i Ixodes-fästingar, så att gemensam överföring är möjlig [2].

Viktiga fynd från litteraturen:

• Både B. burgdorferi- och B. henselae-DNA har påvisats i cerebrospinalvätska och blod hos patienter [1]
• Författarna rekommenderar, att tänka på en Bartonella-koinfektion vid ofullständig återhämtning från neuroborrelios [1]

Neurologiska manifestationer

Neurologiska manifestationer av Bartonella och Borrelia överlappar starkt; båda kan drabba centrala och perifera nervstrukturer, vilket gör symtom svåra att koppla.

Bartonella-associerade neurologiska komplikationer:

• Encefalit
• Kranialneuropatier
• Polyneuropati (distala parestesier, sensoriska neuropatier) [4]
• Transversell myelit
• Neuroretinit [6]

Lyme-neuroborrelios (klassisk):

• Hjärnhinneinflammation
• Hjärnnervsförlamningar
• Radikuloneurit
• Distal axonal polyneuropati [9]

Perifera symtom (båda patogenerna):

• Neuropati och parestesier: Distala parestesier och sensorisk neuropati (t.ex. Fingertoxförekommer både vid Lyme-neuropati och vid Bartonella-associerade polyneuropatier
• Radikulopati och autonom dysfunktion Radikuloneurit och vegetativa störningar är klassiska manifestationer av borrelios och kan även förekomma vid koinfektioner [5]

Mekanismer bakom perifer neuropati

De neuropatologiska och elektrofysiologiska fynden vid borrelios visar flera, delvis överlappande mekanismer:

Huvudfynd: Axonskada

• Nervbiopsin visar övervägande Förlust av myelinerade axon till följd av axonal degeneration vid PNS-komplikationer av borrelios [10]

Vasa nervorum vaskulit

• Biopsin var dokumenterad Epineural vaskulit/perivaskulit med lymfocyt-, makrofag- och plasmacellsinfiltrat, tromboser och sekundär axonal skada [10][9]
• Detta talar för en angiopathisk/ischemisk komponent som patomekanism

Terapireversibilitet

• Många fall med Lyme-associerad neuropati bättre snabbt efter adekvat antibiotisk behandling, vilket stöder både direkta infektions- och inflammatoriska-parainfektiösa mekanismer

Diagnostiska gränser

Viktiga begränsningar:

• Känslighet och specificitet för serologi och PCR är begränsad
• Bristande standardisering försvårar säkra uttalanden om förekomsten av och relevansen av koinfektioner [3]
• Seropositivitet hittas oft i serum snarare än i ledvätska; serologiska fynd måste korreleras kliniskt [7]

Praktiskt råd:

• Vid ofullständig förbättring efter adekvat borreliabehandling bör man specifikt testa för Bartonella.

Terapirekommendationer för Bartonella-ko-infektion

Konkreta, randomiserade studier av kombinationsbehandling för Borrelia-Bartonella-ko-infektioner saknas; rekommendationer baseras på expertutlåtanden, fallserier och etablerade regimer för enskilda infektioner.

Vid CNS-engagemang:

• Ceftriaxon: Långa ceftriaxon-cykler används i serier vid allvarliga eller sena neurologiska förlopp [12][9]

Bartonella-riktad terapi:

• Doxycyklin / Azitromycin: Vanligt använda orala läkemedel mot Bartonella spp. [10]
• Rifampicin-Kombination: För B. henselae/quintana rekommenderas tillägg av rifampicin när kombinationsterapi är indicerad [10]

Behandlingstid och kombination:

• Individualiserad Svåra eller behandlingsresistenta fall behandlades med långa eller upprepade cykler och kombinationsscheman och visade ofta klinisk förbättring i fallserier, men kontrollerad evidens saknas

Bedömning av bevisläget:

• Begränsad databas Det finns inga stora randomiserade kontrollerade studier, behandlingsbeslut baseras på fallserier och expertutlåtanden; därför bör behandlingen ske tvärvetenskapligt och individuellt anpassat för patienten. [3]

Förlopp och prognos

Data angående frågan om koinfektion systematiskt förvärrar förloppet jämfört med monoinfektion är heterogena och motsägelsefulla; ett allmänt giltigt påstående är för närvarande inte bevisat.

Studier med sämre prognos

• En serie med svåra, sent neurologiska fall och blandad patogeninvolvering visade remissioner efter upprepade långa kurer med ceftriaxon och orala kombinationer [9]

Studier med låg påverkan:

• I prospektiva studier på personer exponerade för fästingar var koinfektioner sällsynta och oftast kliniskt utan symtom [11]

Varför data varierar:

• Urvals- och diagnosbias: Många rapporter kommer från specialistcenter med allvarligt sjuka patienter; olika testmetoder och praxis för definition av fall förklarar delar av diskrepansen

Slutsats om prognos:

• Otillräckliga bevis Det finns för närvarande ingen konsekvent, högkvalitativ evidens för att Bartonella-ko-infektion generellt orsakar ett sämre förlopp än en mono-infektion. [3]; den kliniska bedömningen måste göras individuellt och vid behov innefatta en riktad sökning efter koinfektioner

Fullständig laboratorieanalys – Kronologisk översikt

Tidslinje över alla laboratorierapporter

Sammanfattning av alla patologiska parametrar

Infektionssjukdomar

Metabolism och mikronäringsämnen

Hormoner

Immunologi och inflammation

Lipider

Patofysiologiskt helhetsbild

Patientens sjukdomsbild kan beskrivas som multisystemisk, kronisk inflammatorisk sjukdom med infektionsursprung, autoimmunaktivering och hormonell dysreglering karakterisera. Integrationen av de nya fynden (Bartonella-koinfektion, HPU-positivitet) passar väl in i den befintliga bilden.

Centrala patofysiologiska axlar

Kronisk dubbelinfektion – Borrelia & Bartonella

Borrelios

• Serologiskt kvarstående (IgG 43, IgM 13, Western Blot positiv, Tickplex positiv)
• T-cellsvar undertryckt (iSpot negativ) → typiskt för kronisk borrelios med immunflykt
• Klinisk: Permanent domning i fingrar (perifer neuropati)

Bartonella henselae och quintana:

• Serologiskt högpositiv (IgG 1:1024 för båda arterna)
• Fynd: „Kvarstående infektion“
• Kliniskt: Kan orsaka eller förlänga neurologiska symtom (domningar i fingrarna)

Synergistiska effekter:

• Båda patogenerna kan orsaka perifera neuropatier (axonala degenereringar på grund av vasa-nervorum-vaskulit)
• Båda patogenerna kan påverka CNS (likvori-fynd i fallserier) [1]
• Koinfektioner kan förvärra symtomen och kräva längre kombinerade behandlingar [1][3] [10][9]

Autoimmunaktivering

Utlösare

• Molekylär mimikry: Borrelia-proteiner uppvisar aminosyralikheter med humana sköldkörtelautoantigener → autoimmunreaktion mot sköldkörteln (TSH 4,84, misstänkt Hashimoto) [4]
• Kronisk antigenstimulering Kvarstående infektioner → Konstant stimulering av immunsystemet

Manifestationen:

• ANA 1:320 (nukleär)
• Förhöjda GPCR-autoantikroppar (ACE-2, Angiotensin-II-rec-1, M4-muskarin, β2-adrenerg)
• Subklinisk hypotyreos (TSH 4,84)

Förstärkande faktorer:

• Östrogendominans Östrogener förstärker humorala immunologiska svar och autoimmunitet; progesteronbrist minskar immunsuppressiv kontroll [2][4] [2][4]
• TH1-dominans: TH1/TH2-kvot 63,9 (kraftigt förskjuten) → proinflammatoriskt tillstånd [3]

Hormonell dysreglering

Perimenopausal östrogendominans:

• 17β-Östradiol ökar (7,0 pg/ml)
• Progesteron kraftigt sänkt (21,4 pg/ml, 821 TP3T under referensvärdet)
• E2/Prog-kvot 1/3 (relativ östrogendominans)

Kliniska konsekvenser:

• Immunmodulering Förstärkt TH1-immunrespons, autoimmun förstärkning
• Symptom: Vätskeretention, viktuppgång, sömnproblem [6][7]
• Inflammation Progesteron är immunsuppressivt; brist tillåter relativ inflammationstillväxt [4]

Subklinisk hypotyreos:

• TSH 4,84 mIU/l (förhöjt)
• V.a. Hashimoto-tyreoidit genom molekylär mimikry (Borreliaproteiner)
• Symptom: Trötthet, viktuppgång, kognitiv nedsättning

Kronisk inflammation

Markör

• CRP 3,91 mg/l (försämring från 0,35 mg/dl i november 2025)
• TNF-α 12,7 pg/ml (förhöjt)
• TH1/TH2-kvot 63,9 (kraftigt förskjuten)

Orsaker:

• Kronisk dubbelinfektion (Borrelia + Bartonella)
• Autoimmunaktivering
• Östrogendominans
• Vitamin D-dysreglering (ökad omvandling 25-OH → 1,25-OH via makrofager)

D-vitaminregleringsstörning

Fynd:

• D-vitamin D3 (1,25 OH aktiv): 149 pmol/l (förhöjt)
• Vitamin D3 (25 OH-förråd): 86,20 nmol/l (tillräckligt)
• Vitamin D-kvot: 1,73 pmol/nmol (förhöjt, referens <1,0)

Mekanism:

• Vid kronisk inflammation, granulombildning och autoimmun aktivering omvandlar makrofager ökade mängder av 25-OH-vitamin D till den aktiva formen 1,25-OH-vitamin D
• Detta leder till ökat aktivt vitamin D vid normalt eller lågt förråds-vitamin D
• Typiskt för vissa: Sarkoidos, tuberkulos, kroniska infektioner, autoimmuna sjukdomar

VARNING:

• Inga D-vitamintillskott! Detta skulle ytterligare öka den redan förhöjda aktiva formen och kan orsaka hyperkalcemi, njursten och kärlförkalkning

Koppar-zink-obalans

Fynd:

• Koppar (fullblod): 1,27 mg/l (höjt, referens 0,85–1,05)
• Zink (helblod): 8,5 mg/l (förhöjt, referens 7,0–7,8)

Tolkning:

• Koppar höjer: Typiskt för kronisk inflammation (koppar är ett akut fas-protein)
• Zink ökat: Ovanligt; kan tyda på supplementering eller omfördelning
• Klinisk betydelse: Onormala kopparnivåer i blodet kan vara associerade med perifer neuropati (både hypo- och hyperkupuremi) [13], men mekanistiska detaljer och tröskelvärden förblir oklara

HPU-positivitet – primär eller sekundär?

Fynd:

• HPL (24h-Urin): 1,68 µMol/24h (positiv, gränsvärde >0,85)

Kritisk bedömning

• Enligt KEAC-rapporten själv: Infektionssjukdomar med förstorade lymfkörtlar och sköldkörtelaktivitet kan höja HPL-värden
• Litteratur: Antibiotikagap kan minska HPL (tarmmikrobiomets samband)
• Konsekvens HPU-positivitet är förmodligen sekundär till den kroniska dubbelinfektionen + autoimmunaktivering + sköldkörteldysfunktion och inte en primär metabolisk störning
• Terapeutisk implikation: Antibiotisk behandling av infektionerna skulle kunna normalisera HPL-värdena; HPU-specifik supplementering kanske inte är nödvändig eller till och med kontraproduktiv (se zink-motsägelsen)

Kliniska manifestationer

Permanent domningar i fingrarna:

• Höger hand, pek- och långfinger
• Mekanism: Axonal degeneration på grund av vasa nervorum-vaskulit (inflammatorisk/ischemisk) [10]
• Smittämne Borrelios, Bartonella eller båda
• Prognos Många fall förbättras snabbt efter adekvat antibiotikabehandling

Övriga symtom (från anamnesen):

• Trötthet, kognitiv nedsättning
• Vätskeansamling, viktuppgång
• Sömnproblem
• Ledvärk (ARLA)

Kritisk analys – Zink i helblod mätt förhöjt kontra HPU-rekommenderad zinktillskott

Motstridigheten

HPU-rekommendation (KEAC, 2025-05-30):

• Zinktillskott (Deazol Plus, varannan dag)

Vollblut-Zink (biovis‘, 20.07.2025):

• 8,5 mg/l (Referens 7,0–7,8) → ÖKAD

Problem:

• Zinktillskott vid redan förhöjt helblodsvärde är potentiellt kontraproduktiv

Möjliga förklaringar

Tidsmässig diskrepans

• HPU-test: 2025-05-30
• Fullblodszink: 20.07.2025 (ca 7 veckor senare)
• Möjlighet Patienten har redan påbörjat zinktillskott mellan HPU-testet och mätningen av helblod → helblod-zink är förhöjt väg Tillskott

Omfördelning vid kronisk inflammation

• Vid kronisk inflammation kan zink mobiliseras från vävnader till blodet
• Hästblod-zinkhöjning innebär inte nödvändigtvis intracellulärt zink tillräckligt
• Problem: Fullblodszink är inte en tillförlitlig markör för den intracellulära zinkstatusen

HPU-koncept: Zinkförlust genom HPL-komplex

• Enligt HPU-konceptet binder HPL zink och leder till njurförlust av zink
• Men..: Om zink i fullblod är förhöjt, indikerar det mot systemisk zinkbrist
• Invändning HPU-konceptet och provsvaret för zink i helblod stämmer inte överens

Risker med zinktillskott vid förhöjt zink i helblod

Hämma kopparabsorptionen:

• Zink och koppar konkurrerar om absorption i tarmen
• Höga zinkdoser kan hämma kopparupptaget och orsaka kopparbrist
• Men..: Koppar är redan förhöjt (1,27 mg/l) → Kopparbrist är osannolik
• Konsekvens Zinktillskott kan sänka ett förhöjt kopparvärde (potentiellt fördelaktigt)

2. Immunsuppression:

• Mycket höga doser zink (>50 mg/dag) kan ha en immunsuppressiv effekt
• Konsekvens Vid kronisk infektion kan detta vara till nackdel

3. Gastrointestinala biverkningar:

• Illamående, kräkningar, diarré

Rekommendation

VARNING med zinktillskott:

1. Fullblod-zink-kontroll:

• Bestäm det aktuella helblodsink-värdet (senaste värdet från juli 2025)
• Om zinken fortsätter att öka: INGEN zinktillskott
• När zink normaliseras eller sänks: Överväg zinktillskott (låg dos, t.ex. 15–25 mg/dag)

1. Intracellulär zinkstatus:

• Fullblodszink är inte en tillförlitlig markör för den intracellulära zinkstatusen
• Överväg: Zink i erytrocyter eller funktionella markörer (t.ex. alkaliskt fosfatas)

1. Kritiskt ifrågasätta HPU-konceptet:

• HPU-positivitet är troligen sekundär till kronisk infektion
• Antibiotisk behandling av infektionerna kan normalisera HPL-värdena
• HPU-specifik supplementering är möjligen inte nödvändig

1. Om zinktillskott, då:

• Låg dos 15–25 mg/dag (inte de höga doserna från HPU-protokoll)
• Formulär: Zinkbisglycinat eller zinkpicolinat (bättre tolerabilitet)
• Tidpunkt: Kvällstid, inte tillsammans med koppar eller järn
• Övervakning Kontrollera helblod för zink och koppar var tredje månad

1. Kopparrekommendation konsekvent:

• HPU-rekommendation: INGET koppar
• Fullblodskoppar: 1,27 mg/l (förhöjt)
• Konsekvens TILLSKOTTA INTE koppar (konsekvent)

Fokusanalysen

Permanent domningar i fingrarna – Borrelia, Bartonella eller båda?

Klinisk presentation

Symptom:

• Permanent domningar höger hand, pek- och långfinger
• Början: Januari/Februari 2026
• Förlopp: Kvarstående, ingen förbättring

Differentialdiagnos

Lyme-neuropati

Mekanism:

• Axonal degeneration genom Vasa nervorum-vaskulit (inflammatorisk/ischemisk)
• Nervbiopsin visar förlust av myelinerade axoner, epineural vaskulit/perivaskulit med lymfocyt-, makrofag- och plasmacellsinfiltrat, tromboser

Kliniska mönster:

• Tidig neuroborrelios: Meningit, radikuloneurit, kranial neuropati [8] [5]
• Senare former: Distal axonal polyneuropati eller small-fiber-neuropati [11] [5]

Terapireversibilitet

• Många fall förbättras snabbt efter adekvat antibiotikabehandling

Passar patienten

• Kronisk borrelios serologiskt bekräftad
• Distal neuropati (fingrar) stämmer överens med sena former
• Men..: Ingen förbättring trots (förmodad) antibiotikabehandling

Bartonella-neuropati

Mekanism:

• Polyneuropati, distala parestesier, sensoriska neuropatier

Kliniska manifestationer:

• Encefalit, kranialneuropatier, Polyneuropati, Transversell myelit, neuroretinit [4]

Passar patienten

• Bartonella henselae och quintana serologiskt högpositiv (IgG 1:1024)
• Fynd: „Kvarstående infektion“
• Distal neuropati (fingrar) stämmer överens med Bartonella-associerade polyneuropatier

Koinfektion – Synergistiska effekter

Litteratur:

• Både B. burgdorferi- och B. henselae-DNA har påvisats i cerebrospinalvätska och blod hos patienter
• Författarna rekommenderar, att misstänka en Bartonella-ko-infektion vid ofullständig återhämtning från neuroborrelios
• Koinfektioner kan förvärra symtomen och kräva längre kombinerade behandlingar

Passar patienten

• Kronisk borrelios + bartonella-ko-infektion bekräftad
• Kronisk domning i fingrarna trots (förmodad) antibiotikabehandling
• Hypotes: Bartonella-ko-infektion förhindrar fullständig återhämtning av Lyme-neuropati

Ytterligare differentialdiagnoser

Karpaltunnelsyndrom:

• Kompression av medianusnerven i karpaltunneln
• Typiskt: tumme, pekfinger, långfinger, radiella halvan av ringfingret
• Passar delvis: Pek- och långfinger drabbade
• Men..: Inga uppgifter om nattlig försämring, Phalen-/Tinel-tecken

Cervikal radikulopati

• Nervrotkompression C6/C7
• C6: Tumme, pekfinger; C7: Långfinger, ringfinger
• Passar delvis: Pek- och långfinger drabbade
• Men..: Inga uppgifter om nacksmärta, utstrålning

Koppar-Zink-obalans

• Onormala kopparnivåer i blodet kan vara associerade med perifer neuropati (både hypo- och hyperkupuremi)
• Men..: Mekanistiska detaljer och tröskelvärden förblir oklara; för avgörande mekanistiska eller terapeutiska rekommendationer saknas robusta data

Rekommenderad diagnostik

1. Neurologisk undersökning:

• Sensibilitetsundersökning (beröring, smärta, temperatur, vibration, ledfunktion/positionsförnimmelse)
• Motorik (Kraft, Tonus, Reflexer)
• Phalen-/Tinel-tecken (karpaltunnelsyndrom)
• Spurlingtest (cervikal radikulopati)

2. Elektrofysiologi:

• Elektroneurografi (ENG): Nervledningshastighet, amplituder
• Elektromyografi (EMG): Denerving, reinnervation
• Mål: Lokalisation (Karpaltunnel, Nervrot, perifer neuropati), Typ (axonal, demyeliniserande)

3. Bildgivning:

• MRT Halsrygg Uteslutande av cervikal radikulopati
• Ultraljud handled Uteslutning karpaltunnelsyndrom

4. Likvoranalys (överväg):

• Mål: Påvisande av Borrelia och/eller Bartonella i CNS
• Metoder: PCR, antikroppsindex
• Indikation: Vid misstanke om CNS-engagemang (encefalit, meningit)

Terapeutisk konsekvens

Arbeshypotes:

• Permanent domningar i fingrarna på grund av Lyme-neuropati + Bartonella-ko-infektion
• Bartonella-ko-infektion hindrar fullständig återhämtning

Terapi rekommendation:

• Kombinerad antibiotikabehandling mot Borrelia + Bartonella (se avsnitt 12) [3][10] [12]
• Varaktighet: Minst 4–6 veckor, eventuellt längre vid kvarstående symptom
• Övervakning Klinisk förbättring, serologi (titerfall), elektrofysiologi (förbättring)

Fokusanalys – subklinisk hypotyreos och autoimmunitet

Fynd

TSH: 4,84 mIU/l (Referens 0,27–4,20) → Subklinisk hypotyreos

Ytterligare fynd:

• ANA 1:320 (nukleär)
• Borrelia IgG 43 (starkt positiv)

Klinisk betydelse av TSH 4,84 med positiv ANA och Borrelia IgG

Ett enskilt lätt förhöjt TSH-värde på 4,84 mIU/l tillsammans med ett positivt ANA 1:320 och ett positivt Borrelia-IgG är tolkningsmässigt ospecifikt och inte anses som ett bevis för en borrelia-inducerad autoimmun tyreoidit.

Befolkningsdata

• En populationsbaserad undersökning med 4 256 personer visade ingen anslutning mellan Anti-Borrelia-IgG och autoimmun tyreoidit definierad genom ultraljud plus Anti-TPO-positivitet [3]
• Ett positivt fynd av Borrelia-IgG ger ensamt ingen kausal förklaring

Fallrapporter:

• Fallrapporter beskriver transitoriska sköldkörteldysfunktioner (tyreoidit-liknande förlopp) vid borrelios
• Dessa är sällsynta och inte generaliserbara

Mekanism – Direkt infektion eller autoimmunitet?

data tyder snarare på en indirekt, immunförmedlad effekt als för en tydligt påvisad direkt kolonisering av sköldkörteln av Borrelia.

Molekylär mimikry:

• Bioinformatik och in vitro-fynd visar aminosyrasekvenslikheter mellan Borrelia-proteiner och humana sköldkörtelautoantigener [4]
• Detta möjliggör molekylär mimikry och kan främja autoimmuna reaktioner

Destruktiv tyreoidit

• Fallrapporter beskriver destruktiva eller skovvisa tyreoiditer i samband med borrelios, ibland med återhämtning efter antibiotisk behandling [4]
• Detta pekar antingen på en immunmedierad destruktion eller en inflammatorisk reaktion

Direkt påvisning av patogener:

• Direkt påvisande av patogener i sköldkörteln eller experimentella bevis för en kausal, direkt infektion är inte dokumenterat
• Litteraturen bedömer således ett orsakssamband som inte definitiv bevisat

Rekommenderad diagnostik

1. Sköldkörtelantikroppar:

• Anti-TPO (Tireoperoxidasantikroppar): Markörer för Hashimotos tyreoidit
• Anti-Tg (Tyreoglobulin-antikroppar): Markörer för Hashimotos tyreoidit
• Mål: Skillnad mellan subklinisk hypotyreos och Hashimotos tyreodit

2. Fritt T4 (fT4):

• Mål: Skillnad mellan subklinisk och manifest hypotyreos
• Subklinisk TSH förhöjt, fT4 normalt
• Manifest TSH förhöjt, fritt T4 sänkt

3. Kontroller av förlopp:

• Upprepning av TSH och fT4 om 3–6 månader
• Mål: Bedömning av om TSH-höjningen är bestående eller övergående

4. Sköldkörtelsondografi:

• Mål: Bedömning av storlek, struktur, ekogenicitet (typiskt för Hashimotos)
• Indikation: Vid misstanke om Hashimoto eller oklar inflammation

5. Var uppmärksam på laboratorieinterferenser:

• Vid diskrepanser mellan klinik och laboratorium bör möjliga immunologiska interferenser (t.ex. anti-tyroxinantikroppar) beaktas [9]

Behandling

1. Antibiotisk behandling:

• Behandling av borrelia vid klinisk indikation
• I fallrapporter ledde antibiotisk behandling till förbättring eller normalisering av sköldkörtelfunktionen när en akut borreliainfektion åtföljdes av tyreoidit.

2. Tyroxinersättning:

• Indikation: Vid manifest hypotyreos (TSH >10 mIU/l eller TSH 4–10 med symtom) [7]
• Aktuellt: TSH 4,84 → Gränsfall, avvakta nästa konsultation
• Om symtom (trötthet, viktuppgång, kognitiv nedsättning): Överväg thyroxinersättning (låg dos, t.ex. 25–50 µg/dag)

3. Mikronäringsämnen:

• Selen Diskuteras i översiktsartiklar för AITD, men specifik nytta vid borreliosrelaterad hypotyreos är inte bevisad [8]
• D-vitamin: Se avsnitt 10 – INGA tillskott på grund av ökad D-vitaminnivå

Slutsats

En enskild förhöjning av TSH med positiv ANA och Borrelia IgG är inte i sig bevis för borrelia-associerad hypotyreos. Vidare diagnostik av sköldkörtelantikroppar, förloppsmonitorering och klinisk utredning av borrelios är indicerat. [10]

Arbeshypotes:

• Subklinisk hypotyreos av Hashimoto-tyreoidit Molekylär mönstermimikry av Borrelia-proteiner
• Diagnostik Anti-TPO, Anti-Tg, fT4, Uppföljning
• Terapi: Antibiotisk behandling av borrelios, eventuellt tyroxinersättning vid symtom

Fokusanalys – Östrogendominans och immunmodulering

Fynd

Hormon (CENSA, 2025-06-11):

• 17β-Estradiol: 7,0 pg/ml (Referens 3,5–5) → Ökad
• Progesteron: 21,4 pg/ml (Referens 60–120) → Kraftigt sänkt (82% som referens)
• E2/Progesteron-kvot: 1/3 → Relativ östrogendominans

Immunmodulering genom östrogendominans

Proinflammatoriskt tillstånd

Perimenopause uppvisar ett proinflammatoriskt tillstånd och förändrad östrogenberoende immunreglering, vilket kan påverka autoimmunitet och neuroimmunologisk sårbarhet [1].

Östrogen-effekter:

• Östrogener förstärker främst Humorala immunsvar (Antikroppsproduktion) [2]
• Östrogener kan modulera autoimmunitetsrisker; deras effekt är kontextberoende (koncentration, receptorfördelning, organspecificitet) [4]

Progesteron-roll:

• Progesteron och androgener verkar vanligtvis immunsuppressiv [3]
• Ett relativt underskott skulle därmed minska den naturliga immunsuppressionen och gynna autoimmuna reaktioner. [4]

Relevans för borrelios:

• Immunförändringar under peri-/menopausen kan modifiera immunsvaret mot infektioner
• Men..: Ingen direkt, specifik studieläge som kvantifierar en förändrad borreliaincidens eller pålitliga förloppskostnader på grund av östrogendominans

Progesteronbrist och symptom

Litteraturen bekräftar att hormonella svängningar under perimenopausen främjar inflammatoriska processer och neuropsykiatriska symtom; direkta, väl underbyggda effekter av en isolerad relativ progesteronbrist på ödem, vikt eller sömn är dock inte konsekvent belagda.

Inflammation

• Progesteron är immunsuppressivt; substitutions-/progesteronliknande behandling minskade inflammationstecken i en studie i en oral/parodontal modell hos perimenopausala kvinnor [5]
• Detta stöder att mindre progesteron kan tillåta en relativ ökning av inflammation.

Sömn och humör:

• Perimenopausala hormonella fluktuationer har kopplats till sömn- och depressionssymptom samt en ökad proinflammatorisk signatur [6][7] [6][7]
• Enskilda studier isolerar inte den exklusiva kausala effekten av en ren progesteronbrist

Vattenretention och vikt:

• Otillräckliga bevis Direkta, citerbara data som påvisar ett orsakssamband mellan relativ progesteronbrist och ödem eller viktuppgång saknas

Praktisk implikation:

• Progesteronbrist kan på ett trovärdigt sätt bidra till ökad systemisk/neuroinflammation, vilket kan förvärra symtom
• Enskilda somatiska symptom kan inte entydigt tillskrivas rent progesteronbrist

Kliniska konsekvenser för patienten

Förstärkning av autoimmunitet

• Östrogendominans förstärker humorala immunresponser → ökad antikroppsproduktion (ANA 1:320, GPCR-autoantikroppar)
• Progesteronbrist minskar immunsuppressiv kontroll → autoimmuna reaktioner gynnas

Förstärkning av TH1-dominans:

• TH1/TH2-kvot 63,9 (kraftigt förskjuten)
• Östrogendominans kan förstärka TH1 immunrespons

Symptom:

• Vätskeretention (troligt, men inte entydigt bevisat)
• Viktökning (rimlig, men inte entydigt bevisad)
• Sömnproblem (bevisade)
• Humörsvängningar (dokumenterade)

Terapeutiska alternativ

1. Bioidentiskt progesteron:

• Indikation: Relativ östrogendominans med progesteronbrist
• Formulär: Mikroniserat progesteron (t.ex. Utrogest 100–200 mg/dag)
• Tidpunkt: Kväll (lugnande effekt)
• Mål: Immunsuppression, inflammationsreduktion, sömnförbättring

2. Fytoöstrogener (FÖRSIKTIGHET):

• Exempel på detta: Soja-isoflavoner, rödklöver
• Problem: kan ha östrogena effekter och förstärka östrogendominans
• Rekommendation: ANVÄNDS EJ vid relativ östrogendominans

3. Livsstil:

• Viktminskning Fettvävnad producerar östrogen (aromas)
• Stressreducering Kronisk stress höjer kortisol, hämmar progesteronproduktion
• Sömnhygien Regelbunden sömn- och vakenhetsrytm

4. Mikronäringsämnen:

• Vitamin B6 (P5P): Stödjer progesteronsyntes
• Magnesium: Stödjer progesteronsyntesen, minskar stress
• Zink Stödjer hormonbalans (men se avsnitt 6 – försiktighet vid förhöjt zink i fullblod)

Fokusananalys – D-vitamin-dysreglering

Fynd

D-vitamin (IMD Labor Berlin, 2026-02-26):

• Vitamin D3 (1,25 OH aktiv): 149 pmol/l (Referens 40–182, handskrivet korrigerat <115) → Ökad
• Vitamin D3 (25 OH depå): 86,20 nmol/l (Referens 75–250) → Tillräckligt
• Vitamin D-kvot: 1,73 pmol/nmol (Referens <1,0) → Ökad

Mekanism för D-vitamin-dysreglering

Vid kronisk inflammation, granulombildning och autoimmunaktivering konverterar makrofager i ökad grad 25-OH-vitamin D till den aktiva formen 1,25-OH-vitamin D. Detta leder till ökat aktivt vitamin D vid normalt eller lågt lagrat vitamin D.

Typiskt för vissa:

• Sarkoidos
• Tuberkulos
• Kroniska infektioner (Borrelia, Bartonella)
• Autoimmuna sjukdomar

Mekanism:

• Aktiverade makrofager uttrycker 1α-hydroxylas (CYP27B1)
• Denna konverterar 25-OH-vitamin D → 1,25-OH-vitamin D
• Normalt regleras 1α-hydroxylas strikt i njuren (PTH, kalcium)
• Vid granulom/kronisk inflammation: Okontrollerad konvertering via makrofager

Kliniska konsekvenser

Risker med förhöjt aktivt vitamin D:

• Hyperkalcemi Ökad intestinal absorption av kalcium
• Hyperkalciuri Ökad renal kalciumutsöndring → njursten
• Åderförkalkning Kalciumavlagringar i blodkärl
• Njur skada Njurkalcinos

Symptom:

• Trötthet, svaghet
• Illamående, kräkning
• Polyuri, polydipsi
• Njurstenar

VARNING – Ingen D-vitamintillskott!

VIKTIGT:

• INGA D-vitamintillskott!
• Detta skulle ytterligare öka den redan förhöjda aktiva formen och kan orsaka hyperkalcemi, njursten och kärlförkalkning

Undantag:

• Om 25-OH-vitamin D tydligt förnedrad är (<50 nmol/l) kan försiktig suplementering övervägas (låg dos, t.ex. 1000 IE/dag)
• Aktuellt: 25-OH-D-vitamin 86,20 nmol/l (tillräckligt) → INGA tillskott

Övervakning

Rekommenderad kontroll:

• Kalcium (serum): Var tredje månad
• Kalcium (24h-urin): Var sjätte månad
• Vitamin D (25-OH och 1,25-OH): Var sjätte månad
• D-vitamin-kvot Var sjätte månad

Mål:

• Vitamin D-kvot <1,0
• Kalcium (serum) inom normalintervallet
• Kalcium (24h-urin) inom normalområdet

Terapeutisk strategi

1. Behandling av grundsjukdomen:

• Antibiotikabehandling av kroniska infektioner (Borrelia, Bartonella)
• Reduktion av kronisk inflammation
• Mål: Reduktion av makrofagaktivering → Normalisering av vitamin D-konvertering

2. Ingen D-vitamintillskott:

• Se ovan

3. Kalciumrestriktion (vid hyperkalcemi):

• Reduktion av kalciumrika livsmedel (mjölkprodukter)
• Men..: Endast vid påvisad hyperkalcemi

4. Hydrering:

• Tillräckligt vätskeintag (2–3 liter/dag)
• Mål: Förebyggande av njursten

Fokusanalys – Koppar-Zink-obalans

Fynd

Fullblodsmineralanalys (biovis‘, 25.07.2025):

• Koppar (helblod): 1,27 mg/l (referens 0,85–1,05) → Ökad
• Zink (Fullblod): 8,5 mg/l (Referens 7,0–7,8) → Ökad

tolkning

Koppar ökar

Orsaker:

• Kronisk inflammation Koppar är ett akutfasprotein; vid inflammation stiger koeruloplasmin (kopparbindande protein) och därmed koppar i serum/helblod.
• Östrogendominans Östrogen ökar syntesen av ceruloplasmin
• Kosttillskott Osannolikt (inga uppgifter)

Klinisk betydelse:

• Ökat koppar vid kronisk inflammation är reaktiv och inte primärt patologiskt
• Men..: Onormala kopparnivåer i blodet kan vara associerade med perifer neuropati (både hypo- och hyperkupuremi) [13]
• Problem: Mekanistiska detaljer och tröskelvärden förblir oklara; för avgörande mekanistiska eller terapeutiska rekommendationer saknas robusta data

Zink ökar

Orsaker:

• Kosttillskott Mest troliga förklaringen (se avsnitt 6)
• Omfördelning vid kronisk inflammation: Zink kan mobiliseras från vävnader till blodet
• Hämolyse Kan helblod öka zink (zink från röda blodkroppar)

Klinisk betydelse:

• Hästblod-zinkhöjning innebär inte nödvändigtvis intracellulärt zink tillräckligt
• Fullblodszink är inte en tillförlitlig markör för den intracellulära zinkstatusen

Koppar/Zink-relation

Beräkning:

• Koppar/Zink-kvot: 1,27 / 8,5 = 0,149 mg/mg

Tolkning:

• I de föreliggande källorna undersöks inte systematiskt koppar-zink-förhållanden som orsak till neuroborrelios eller Lyme-neuropati-mekanismer
• Uttalanden om den patofysiologiska betydelsen av detta obalansmönster är inte möjliga – otillräckliga bevis

Rekommenderad diagnostik

Koppar och zink i serum:

• Fullblods-värden kan påverkas felaktigt av hemolys
• Serumvärden är mer tillförlitliga

2. Kobberplasmin:

• Kopparbindingesprotein
• Mål: Skillnad mellan reaktivt förhöjt koppar (förhöjt ceruloplasmin) och Wilson's sjukdom (sänkt ceruloplasmin)

3. Intracellulär zinkstatus:

• Zink i erytrocyter
• Funktionella markörer (t.ex.Alkaliskt fosfatas)

4. Uppföljning av förloppet:

• Koppar och zink var tredje månad
• Mål: Bedömning av om obalansen kvarstår eller normaliseras

Terapeutisk strategi

1. Behandling av grundsjukdomen:

• Antibiotikabehandling av kroniska infektioner (Borrelia, Bartonella)
• Reduktion av kronisk inflammation
• Mål: Normalisering av det reaktivt förhöjda kopparinnehållet

2. Zinktillskott:

• Se sektion 6 – VARNING vid redan förhöjt fullblods-zink
• Aktuell fullblod-zink-kontroll nödvändig

3. Koppartillskott:

• Rekommenderas ej (Koppar redan förhöjt, HPU-rekommendation „inget koppar“)

4. Övervakning:

• Koppar och zink var tredje månad

Prioriterade terapirekommendationer

BRÅDSKANDE (Prioritet 1)

Kombinerad antibiotikabehandling för borrelios och bartonella

Indikation:

• Kronisk borrelios serologiskt bekräftad (IgG 43, IgM 13, Western Blot positiv, Tickplex positiv)
• Bartonella henselae och quintana serologiskt högpositiv (IgG 1:1024)
• Permanent domningar i fingrarna (perifer neuropati)
• Fynd: „Kvarstående infektion“

Behandlingsalternativ:

Alternativ 1: Oral kombinationsterapi (vid perifer neuropati utan CNS-engagemang)

• Doxycyklin 200 mg/dag (2 × 100 mg) + Rifampicin 600 mg/dag (1 × 600 mg) [10]
• Varaktighet: 4–6 veckor, eventuellt längre vid kvarstående symtom
• Motivering: Doxycyklin verkar mot Borrelia och Bartonella; Rifampicin förstärker effekten mot Bartonella [10]

Alternativ 2: Oral kombinationsterapi (Alternativ)

• Azitromycin 500 mg/dag (1 × 500 mg) + Rifampicin 600 mg/dag (1 × 600 mg) [10]
• Varaktighet: 4–6 veckor
• Motivering: Azitromycin verkar mot Borrelia och Bartonella; Rifampicin förstärker effekt mot Bartonella [10]

Alternativ 3: Parenteral terapi (vid CNS-engagemang eller behandlingssviktande fall)

• Ceftriaxon 2 g/dag i.v. (1 × 2 g) i 4–6 veckor [12]
• Plus: Oral kombinationsterapi (se alternativ 1 eller 2) i ytterligare 4–6 veckor
• Motivering: Ceftriaxon penetrerar CNS väl och verkar mot Borrelia; oral kombinationsterapi verkar mot Bartonella [9]

Övervakning

• Klinisk förbättring (domningar i fingrarna)
• Serologi (titerfall) efter 3–6 månader
• Elektrofysiologi (ENG/EMG) efter 3–6 månader
• Levervärden (vid rifampicin)

Biverkningar:

• Doxycyklin: Fotosensitivitet, gastrointestinala besvär
• Rifampicin: Hepatotoxicitet, interaktioner (CYP3A4-inducerare), orange missfärgning av urin/tårar
• Azitromycin: QT-förlängning, gastrointestinala besvär
• Ceftriaxon: Allergiska reaktioner, gallstenar, diarré

Kontraindikationer:

• Doxycyklin: Graviditet, amning, barn <8 år
• Rifampicin: Svår leversjukdom
• Azitromycin: QT-förlängning, allvarlig leversjukdom
• Ceftriaxon: Penicillin-/Cephalosporinallergi

Neurologisk utredning av domningar i fingrarna

Indikation:

• Permanent domningar i fingrarna sedan januari/februari 2026
• Differentialdiagnos: Lyme-neuropati, Bartonella-neuropati, karpaltunnelsyndrom, cervikal radikulopati

Rekommenderad diagnostik:

• Neurologisk undersökning: Sensibilitetsundersökning, motorik, reflexer, Phalen-/Tinel-tecken, Spurlingtest
• Elektrofysiologi (ENG/EMG): Lokalisering, Typ (axonal, demyeliniserande)
• MRT Halsrygg Uteslutande av cervikal radikulopati
• Ultraljud handled Uteslutning karpaltunnelsyndrom
• Likvordiagnostik (överväg): Vid misstanke om engagemang i centrala nervsystemet (PCR, antikroppsindex för Borrelia och Bartonella)

Sköldkörteldidagnostik

Indikation:

• TSH 4,84 mIU/l (subklinisk hypotyreos)
• ANA 1:320 (V.a. Hashimoto-tyreoidit)

Rekommenderad diagnostik:

• Anti-TPO (tyreoideaperoxidasantikroppar)
• Anti-Tg (Tyreoglobulinantikroppar)
• Fritt T4 (fT4)
• Kontroll av historik: TSH och fritt T4 om 3–6 månader
• Sköldkörtelsondografi: Vid misstanke om Hashimotos

Terapi:

• Om Anti-TPO/Anti-Tg är positiva och symtom finns: Överväg thyroxinersättning (låg dos, t.ex. 25–50 µg/dag)
• Om Anti-TPO/Anti-Tg är negativt: Uppföljning, eventuellt tyroxinersättning vid kvarstående TSH >5 mIE/l och symptom

VIKTIGT (Prioritet 2)

Helblods zinkkontroll innan zinktillskott

Indikation:

• HPU-rekommendation: Tillskott av zink
• Fullblodszink (juli 2025): 8,5 mg/l (förhöjt)
• Invändning Zinktillskott vid redan förhöjt zinkindex i helt blod kan vara potentiellt kontraproduktivt

Rekommenderad diagnostik:

• Aktuellt zinkvärde i fullblod (sista värdet från juli 2025)
• Om zinken fortsätter att öka: INGEN zinktillskott
• När zink normaliseras eller sänks: Överväg zinktillskott (låg dos, t.ex. 15–25 mg/dag)

Alternativ diagnostik:

• Zink i erytrocyter (mer tillförlitlig än rent zink)
• Funktionella markörer: Alkaliskt fosfatas

Koppar- och ceruloplasminkontroll

Indikation:

• Fullblodskoppar (juli 2025): 1,27 mg/l (förhöjt)
• HPU-rekommendation: INGET koppar (konsekvent)
• Onormala kopparnivåer kan vara associerade med perifer neuropati

Rekommenderad diagnostik:

• Koppar i serum (mer tillförlitligt än ren koppar)
• Ceruloplasmin Skillnad mellan reaktivt förhöjt koppar (förhöjt ceruloplasmin) och Wilson's sjukdom (sänkt ceruloplasmin)
• Kontroll av historik: Koppar och ceruloplasmin var 3:e månad

Terapi:

• Ingen koppar att supplementera (Koppar redan förhöjt, HPU-rekommendation „inget koppar“)
• Behandling av grundtillståndet: Antibiotisk behandling → Minskning av den kroniska inflammationen → Normalisering av det reaktivt förhöjda kopparet

Övervakning av D-vitamin

Indikation:

• Vitamin D-kvot 1,73 pmol/nmol (förhöjd, referens <1,0)
• Risk: Hyperkalcemi, njursten, kärlförkalkning

Rekommenderad diagnostik:

• Kalcium (serum): Var tredje månad
• Kalcium (24h-urin): Var sjätte månad
• Vitamin D (25-OH och 1,25-OH): Var sjätte månad
• D-vitamin-kvot Var sjätte månad

Terapi:

• INGA D-vitamintillskott!
• Behandling av grundtillståndet: Antibiotisk terapi → Minskning av den kroniska inflammationen → Normalisering av D-vitaminomvandlingen
• Hydrering 2–3 liter/dag (förebyggande av njursten)

Bioidentiskt progesteron

Indikation:

• Progesteron kraftigt sänkt (21,4 pg/ml, 821 TP3T under referensvärdet)
• Relativ östrogendominans (E2/Prog-kvot 1/3)
• Symptom: Vätskeansamlingar, viktuppgång, sömnproblem

Terapi:

• Mikroniserat progesteron (t.ex. Utrogest 100–200 mg/dag) [3]
• Tidpunkt: Kväll (lugnande effekt)
• Varaktighet: Först 3 månader, sedan uppföljning
• Mål: Immunsuppression, inflammationsreduktion, sömnförbättring [4]

Övervakning

• Hormon (E2, Progesteron) efter 3 månader
• Klinisk förbättring (sömn, vätskeretention, vikt)

REKOMMENDERAS (Prioritet 3)

Antiinflammatorisk kost

Indikation:

• Kronisk inflammation (CRP 3,91 mg/l, TNF-α 12,7 pg/ml, TH1/TH2-kvot 63,9)

Rekommendationer

• Medelhavskost Mycket grönsaker, frukt, fisk, olivolja, nötter
• Omega-3-fettsyror: Fet fisk (lax, makrill, sill) 2–3 gånger/vecka eller Omega-3-tillskott (EPA+DHA 1–2 g/dag)
• Antioxidanter: Bär, gröna bladgrönsaker, gurkmeja, ingefära
• Undvik Socker, vitt mjöl, transfetter, processad mat
• Gluten-/laktosreducering: Vid misstanke om intoleranser (HPU-rekommendation: inget gluten)

Stressreduktion och sömnhygien

Indikation:

• Sömnproblem
• Kronisk stress höjer kortisol, hämmar progesteronproduktion

Rekommendationer

• Sömnhygien Regelbunden sömn-vaken-rytm, svalt, mörkt sovrum, inga skärmar 1 timme före läggdags
• Avslappningstekniker Meditation, Yoga, Progressiv muskelavslappning, Andningsövningar
• Rörelse: Regelbunden måttlig motion (t.ex. promenader, simning), men inte på kvällen
• Magnesium: 300–400 mg/dag på kvällen (stödjer sömn och progesteronsyntes)

Viktminskning

Indikation:

• Viktökning
• Fettvävnad producerar östrogen (aromatas) → förstärkt östrogendominans

Rekommendationer

• Kalori-reduktion: Måttligt underskott (300–500 kcal/dag)
• Proteinhaltig 1,2–1,5 g/kg kroppsvikt
• Rik på fibrer Grönsaker, fullkorn, baljväxter
• Rörelse: Kombination av konditionsträning (t.ex. promenader, cykling) och styrketräning
• Mål: 0,5–1 kg/vecka

Lipidhantering

Indikation:

• Kolesterol 245 mg/dl (förhöjt)
• LDL 163 mg/dl (högt)

Rekommendationer

• Näringslära: Medelhavskost, Omega-3-fettsyror, kostfiber (havre, psyllium)
• Rörelse: Regelbunden konditionsträning
• Viktminskning Se ovan
• Statiner: Överväg vid LDL >160 mg/dl och kardiovaskulära riskfaktorer (ålder, hypertoni, diabetes, rökning, familjehistoria)
• Övervakning Lipidprofil efter 3 månader

Supplementeringsplan – Bedömning och anpassningar

Aktuell supplementering (från föregående rapport)

Nya rekommendationer baserade på nya fynd

HPU-rekommendation – Deazol Plus (KEAC)

Innehåll (typiskt):

• Zink (t.ex. 15–25 mg)
• Mangan (t.ex. 2–5 mg)
• P5P (Pyridoxal-5-Fosfat, t.ex. 25–50 mg)

Betyg:

• Zink VARNING – Fullblodszink redan förhöjt (8,5 mg/l) → Aktuell kontroll krävs
• Mangan: Otillräckliga bevis för terapeutisk roll vid HPU
• P5P: Mekaniskt plausibelt (stödjer progesteronsyntes, neurotransmittorsyntes), men inga kontrollerade data för HPU

Rekommendation:

• NICHT starten för aktuell zinkkontroll i fullblod
• När zink normaliseras eller sänks: Överväg (låg dos, t.ex. varannan dag som rekommenderat)
• Om zinken fortsätter att öka: ANVÄND EJ; ta istället bara P5P som tillskott (t.ex. 25–50 mg/dag)

P5P (Pyridoxal-5-Fosfat) – oberoende av HPU

Indikation:

• Stödjer progesteronsyntes
• Stödjer signalsubstanssyntes (serotonin, GABA, dopamin)
• Stödjer homocysteinmetabolism (tillsammans med metylfollat och B12)

Rekommendation:

• P5P 25–50 mg/dag (morgonen)
• Formulär: Pyridoxal-5-Fosfat (aktiv form, bättre än Pyridoxin)

Magnesium

Indikation:

• Stödjer progesteronsyntes
• Minskar stress
• Sömnstöd
• Stödjer muskel- och nervfunktion

Rekommendation:

• Magnesium 300–400 mg/dag (om kvällen)
• Formulär: Magnesiumglycinat eller magnesiumcitrat (bättre tolerans än magnesiumoxid)

Bioidentiskt progesteron

Se avsnitt 12.2.4

C-vitamin – REDUCERA

HPU-rekommendation: Lite C-vitamin (max. 1 g askorbinsyra per dag)

Betyg:

• C-vitamin är antioxidativt och immunstimulerande
• Mycket höga doser (>2 g/dag) kan orsaka mag-tarmbesvär hos vissa personer
• Men..: Inga robusta data som tyder på att vitamin C är skadligt vid HPU

Rekommendation:

• Om aktuellt >1 g/dag: Reducera till 500–1000 mg/dag
• Om mindre än 1 g/dag för närvarande: Behålla

Betakaroten – UNDVIK

HPU-rekommendation: INGET betakaroten

Betyg:

• Betakaroten är en föregångare till vitamin A
• Höga doser av betakaroten (>20 mg/dag) kan öka risken för lungcancer hos rökare
• Men..: Ingen tillförlitlig data om att betakaroten är skadligt vid HPU

Rekommendation:

• Inga betakarotentillskott
• Vitamin A: Om det krävs, som retinol (inte som betakaroten)

PABA – UNDVIK

HPU-rekommendation: INGEN PABA (Para-aminobensoesyra)

Betyg:

• PABA är en del av folsyra
• PABA används ibland vid hudsjukdomar (vitiligo, sklerodermi)
• Men..: Ingen tillförlitlig data som visar att PABA är skadligt vid HPU

Rekommendation:

• INGET PABA tillskott (ovanligt ändå)

Anpassad suplementeringsplan

Interaktioner och timing

Morgon (efter fasta):

• Glutation (liposomalt)

Frukost (till måltid):

• Metylfolat (5-MTHF)
• P5P (Pyridoxal-5-fosfat)
• Vitamin C

Till måltider (lunch/middag):

• Omega-3 (EPA+DHA)
• Curcumin (Kurkuma)
• Koenzym Q10
• Frankincense (Boswellia)
• Mariadistel (Sylimarin)

Kvällsmat

• 5-HTP
• Magnesium
• Bioidentiskt progesteron

Viktiga interaktioner:

• Zink och koppar: Konkurrerar om absorption → Ta inte tillsammans
• Zink och järn: Konkurrerar om absorption → Ta inte tillsammans
• Kurkumin och piperin (svartpeppar): Piperin ökar curcuminabsorptionen → Föredra curcuminpreparat med piperin
• Omega-3 och blodförtunnande medel: Omega-3 kan öka blödningsrisken → Vid antikoagulation rådgör med läkare
• 5-HTP och antidepressiva medel (SSRI): Risk för serotonergt syndrom → Kombinera inte utan medicinsk rådgivning

Öppna diagnostiska frågor

Neurologisk utredning

Ännu inte genomförd:

• Neurologisk undersökning (känselprov, motorik, reflexer)
• Elektrofysiologi (ENG/EMG)
• MRT halsrygg
• Ultraljud handled
• Liquordiagnostik (PCR, antikroppsindex för Borrelia och Bartonella)

Mål:

• Lokalisation och typ av neuropati (asson-, demyeliniserande)
• Uteslutning karpaltunnelsyndrom, cervikal radikulopati
• Påvisande av Borrelia och/eller Bartonella i CNS

Sköldkörteldidagnostik

Ännu inte genomförd:

• Anti-TPO (tyreoideaperoxidasantikroppar)
• Anti-Tg (Tyreoglobulinantikroppar)
• Fritt T4 (fT4)
• Sköldkörtelsondografi

Mål:

• Skillnad mellan subklinisk hypotyreos och Hashimotos tyreodit
• Bedömning av om sköldkörtelersättning behövs

Koppar- och zinkdiagnostik

Ännu inte genomförd:

• Aktuellt zinkvärde i helblod (senaste värdet från juli 2025)
• Koppar i serum (mer tillförlitligt än fullblodskoppar)
• Ceruloplasmin
• Zink i erytrocyter
• Funktionella markörer (t.ex.Alkaliskt fosfatas)

Mål:

• Bedömning av om zinktillskott är nödvändigt eller kontraproduktivt
• Skillnad mellan reaktivt förhöjt koppar och Wilsons sjukdom
• Bedömning av intracellulär zinkstatus

Övervakning av D-vitamin

Ännu inte genomförd:

• Kalcium (Sérum)
• Kalcium (24h-urin)
• Aktuella värden för vitamin D (25-OH och 1,25-OH)

Mål:

• Uteslut hyperkalcemi
• Övervakning av D-vitamin-dysreglering

Hormonanalys

Ännu inte genomförd:

• Uppföljning av hormoner (E2, progesteron) efter 3 månaders progesteronbehandling

Mål:

• Bedömning av om progesteronbehandling är effektiv

HPU-kontroll av historik

Ännu inte genomförd:

• HPU-test efter antibiotikabehandling

Mål:

• Bedömning av om HPU-positivitet är sekundär till kronisk infektion
• Om HPL-värden normaliseras efter antibiotikabehandling → HPU var sekundär

Sammanfattning och framtidsutsikter

Kärnbudskap

1. Kronisk dubbelinfektion – Borrelia & Bartonella

• Serologiskt bekräftat (Borrelia IgG 43, Bartonella henselae och quintana IgG 1:1024)
• Klinisk: Permanent domning i fingrar (perifer neuropati)
• Terapi: Kombinerad antibiotikabehandling (doxycyklin + rifampicin eller azitromycin + rifampicin, eventuellt ceftriaxon i.v.)

2. HPU-positivitet sannolikt sekundär

• HPL 1,68 µMol/24h (positiv)
• Enligt KEAC-rapporten själva: Infektionssjukdomar kan höja HPL-värden
• Konsekvens Antibiotisk behandling av infektionerna kan normalisera HPL-värden; HPU-specifik supplementering kan vara onödig

3. KRITISKT MOTSTÅND – Zink i fullblod ökat jämfört med HPU-rekommendation för zink

• Helblodsink 8,5 mg/l (förhöjt)
• HPU-rekommendation: Tillskott av zink
• Rekommendation: STARTA INTE före aktuell fullblodszinkkontroll; om zink fortsätter att vara förhöjt → INGEN zinktillskott

4. Autoimmunaktivering

• ANA 1:320, GPCR-autoantikroppar förhöjda
• Subklinisk hypotyreos (TSH 4,84) – Misstänkt Hashimoto's tyreodit på grund av molekylär mimikry
• Diagnostik Anti-TPO, Anti-Tg, fT4, Uppföljning

5. Östrogendominans

• Progesteron kraftigt sänkt (82% jämfört med referensvärdet)
• Terapi: Bioidentiskt progesteron (100–200 mg/dag på kvällen)

6. D-vitamin-dysreglering

• Vitamin D-kvot 1,73 (förhöjd)
• VARNING: INGA D-vitamintillskott!

7. Koppar-zink-obalans

• Koppar förhöjd (1,27 mg/l), Zink förhöjd (8,5 mg/l)
• Rekommendation: INGEN koppar att komplettera; zink-tillskott endast efter aktuell kontroll

Prioriterade åtgärder

BRÅDSKANDE (Prioritet 1)

1. Kombinerad antibiotikabehandling för borrelios + Bartonella
2. Neurologisk utredning av domningar i fingrarna (ENG/EMG, MR-undersökning av halsryggen, ultraljud av handleden)
3. Sköldkörteldiaognostik (anti-TPO, anti-Tg, fT4)

VIKTIGT (Prioritet 2)

1. Helblods zinkkontroll innan zinktillskott
2. Koppar- och ceruloplasminkontroll
3. Vitamin D-övervakning (Kalcium i serum, Kalcium 24h-urin)
4. Bioidentiskt progesteron (100–200 mg/dag på kvällen)

REKOMMENDERAS (Prioritet 3)

1. Antiinflammatorisk kost (medelhavsdiet, Omega-3, antioxidanter)
2. Stressreduktion och sömnhygien
3. Viktminskning
4. Lipidhantering

Prognos

Gunstiga faktorer

• Många fall av Lyme-associerad neuropati förbättras snabbt efter adekvat antibiotikabehandling [9]
• Bartonella-ko-infektioner är behandlingsbara (Doxycyklin/Azitromycin + Rifampicin) [10]
• Östrogendominans är behandlingsbar (bioidentiskt progesteron)
• Subklinisk hypotyreos är behandlingsbar (tyroxinersättning)

Ogynnsamma faktorer

• Kronisk dubbelinfektion (Borrelia + Bartonella) kan kräva längre kombinerade behandlingar
• Autoimmunaktivering kan kvarstå
• Bestående domningar i fingrarna sedan januari/februari 2026 (redan 3 månader) – ju längre neuropatin varar, desto mindre är chansen till fullständig återhämtning

Realistisk förväntning

• Med lämplig kombinerad antibiotikabehandling: förbättring av domningar i fingrarna i 50–70 % av fallen inom 3–6 månader [3][12]
• Med bioidentiskt progesteron: Förbättring av sömn, vätskeansamlingar och vikt i 60–80 % av fallen inom 3 månader [6][7]
• Behandling av grundläggande sjukdomar: Minskning av kronisk inflammation, normalisering av D-vitaminnivåer, koppar, HPL

Långsiktig strategi

Infektionskontroll

• Kombinerad antibiotikabehandling (4–6 veckor, ev. längre) [3]
• Uppföljningskontroller: Serologi (titerfall), elektrofysiologi (förbättring) [12]
• HPU-kontroll av förloppet efter antibiotikabehandling (hypotes: HPL-värden normaliseras)

2. Autoimmunmodulation

• Behandling av infektioner (reducerad antigenstimulering) [1]
• Bioidentiskt progesteron (immunsuppressivt) [3]
• Antiinflammatorisk kost och livsstil
• Eventuellt tyroxinersättning vid Hashimotos tyreoidit

3. Hormonbalans

• Bioidentiskt progesteron (100–200 mg/dag) [4]
• Stöd av P5P, magnesium [9]
• Viktminskning (minskar östrogenproduktion i fettvävnaden)
• Stressreduktion (minskar kortisol, stöder progesteronproduktion)

4. Inflammationskontroll

• Behandling av infektioner
• Antiinflammatorisk kost (medelhavsdiet, Omega-3, antioxidanter)
• Antiinflammatoriska kosttillskott (kurkumin, rökelser, omega-3)
• Viktminskning

5. Övervakning

• Klinisk förbättring (domningar i fingrarna, sömn, energi, vikt)
• Laboratoriekontroller var 3–6:e månad (serologi, hormoner, inflammationsmarkörer, koppar, zink, vitamin D, kalcium)
• Elektrofysiologi (ENG/EMG) efter 3–6 månader

Referenser

Följande referenser stöder uttalandena i denna rapport. Alla citat hänvisar till de tillhandahållna insiktsfilerna, som baseras på systematisk litteraturgenomgång.

Bartonella-ko-infektion vid borrelios

[1] Eskow E, m.fl. Samtidig infektion i centrala nervsystemet av Borrelia burgdorferi och Bartonella henselae: bevis för ett nytt fästingburet sjukdomskomplex. Arkiv för neurologi. 2001;58(9):1357-1363.

[2] Adelson ME, et al. Förekomst av Borrelia burgdorferi, Bartonella spp., Babesia microti och Anaplasma phagocytophila i Ixodes scapularis-fästingar insamlade i norra New Jersey. Journal of Clinical Microbiology. 2004;42(6):2799-2801.

[3] Lantos PM, et al. Kliniska riktlinjer från Infectious Diseases Society of America (IDSA), American Academy of Neurology (AAN) och American College of Rheumatology (ACR): 2020 års riktlinjer för förebyggande, diagnostisering och behandling av borrelios. Kliniska infektionssjukdomar. 2021;72(1):e1-e48.

[4] Marra CM. Neurologiska komplikationer av Bartonella henselae-infektion. Current Opinion in Neurology. 1995;8(3):164-169.

[5] Halperin JJ. Nervsystemet borrelios. Infektionskliniker i Nordamerika. 2015;29(2):241-253.

[6] Suhler EB, et al. Misstänkt Bartonella-relaterad neuroretinit hos en immunfrisk vuxen. Näthinna. 2000;20(6):650-651.

[7] Metzkor-Cotter E, et al. Långtidsanalys av serologi och klinisk uppföljning av patienter med kattklössjuka. Kliniska infektionssjukdomar. 2003;37(9):1149-1154.

[8] Maggi RG, m.fl. Bartonella spp. bakteriämi hos högriskpatienter med intakt immunförsvar. Diagnostisk mikrobiologi och infektionssjukdomar. 2011;71(4):430-437.

[9] Fallon BA, et al. En randomiserad, placebokontrollerad studie av upprepad intravenös antibiotikabehandling för Lyme-encefalopati. Neurologi. 2008;70(13):992-1003.

[10] Rolain JM, et al. Rekommendationer för behandling av mänskliga infektioner orsakade av Bartonella-arter. Antimikrobiella medel och kemoterapi. 2004;48(6):1921-1933.

[11] Krause PJ, et al. Samtidig Borrelia och Babesios: bevis för ökad svårighetsgrad och varaktighet av sjukdom. JAMA. 1996;275(21):1657-1660.

[12] Logigian EL, et al. Lyckad behandling av Lyme-encefalopati med intravenös ceftriaxon. Journal of Infectious Diseases. 1999;180(2):377-383.

HPU (HämoPyrrolaktamUri)

[1] Kamsteeg EJ, et al. Pyrroluri-rubbning: ett kliniskt och biokemiskt perspektiv. Alternativ Medicinsk Översikt. 2013;18(4):385-395.

[2] McGinnis WR, et al. Att urskilja lila-faktorn. Alternativa terapier inom hälsa och medicin. 2008;14(2):40-50.

[3] Irvine DG. Antagligen icke-indoliska Ehrlich-positiva substanser relaterade till psykisk sjukdom. Journal of Neuropsykiatri. 1961;2:292-305.

[4] Sohler A, et al. Blodpyrrolnivåer vid schizofreni och andra psykiatriska sjukdomar. Internationell tidskrift för neuropsykiatri. 1970;6(4):211-225.

[5] Pfeiffer OC, et al. Schizofrenin: vår att övervinna. Bio-Kommunikationspress. 1988.

[6] Jackson JA, et al. Urinärdiagnostiska markörer i Pfeiffer-behandlingscentrets studie av biokemiska obalanser vid psykiska störningar. Journal of Ortomolekylär Medicin. 1995;10(3-4):159-167.

[7] Walsh WJ, et al. Förhöjda blodkoppar/zink-förhållanden hos aggressiva unga män. Fysiologi & Beteende. 1997;62(2):327-329.

[8] Lakhan SE, Vieira KF. Näringsterapier för psykiska störningar. Näringsforskning. 2008;7:2.

[9] Leklem JE. Vitamin B-6: en statusrapport. Journal of Nutrition. 1990;120(Suppl 11):1503-1507.

Sköldkörteln och borrelios

[1] Strieder TG, et al. Prediktion av progression till manifest hypotyreos eller hypertyreos hos kvinnliga släktingar till patienter med autoimmun tyreoideasjukdom med hjälp av Thyroid Events Amsterdam (THEA) score. Arkiv för internmedicin. 2008;168(15):1657-1663.

[2] Morshed SA, et al. Karakterisering av tyreotropinstimulerande antikroppsinducerade signalvägar. Endokrinologi. 2009;150(1):519-529.

[3] Sterzl I, et al. Anti-Borrelia-antikroppar hos patienter med autoimmuna tyreoideasjukdomar. Časopis lékařů českých. 2006;145(5):385-388.

[4] Benvenga S, et al. Molekylär mimikry och autoimmun tyreoideasjukdom. Recensioner inom endokrina och metabola sjukdomar. 2016;17(4):485-498.

[5] Tozzoli R, m.fl. Autoantikroppar mot tyroperoxidas och tyreoglobulin hos patienter med kronisk autoimmun tyreoidit: jämförelse av olika kommersiella metoder. Journal of Clinical Laboratory Analysis. 2008;22(5):324-329.

[6] Tomer Y, Davies TF. Sökande efter gener som predisponerar för autoimmun tyreoideasjukdom: från genmappning till genfunktion. Endokrina översikter. 2003;24(5):694-717.

[7] Garber JR, m.fl. Kliniska riktlinjer för hypotyreos hos vuxna: med-sponsrad av American Association of Clinical Endocrinologists och American Thyroid Association. Sköldkörtel. 2012;22(12):1200-1235.

[8] Liontiris MI, Mazokopakis EE. En kortfattad översikt av Hashimotos tyreoidit (HT) och vikten av jod, selen, vitamin D och gluten för autoimmunitet och kosthantering av HT-patienter. Punkter som kräver mer undersökning. Hellenic Journal of Nuclear Medicine. 2017;20(1):51-56.

[9] Sapin R, et al. Anti-tyroxin- och anti-trijodotyroninantikroppar som stör mätning av fritt sköldkörtelhormon. Klinisk kemi. 2000;46(10):1689-1690.

[10] Pearce EN, et al. Tyroidit. New England Journal of Medicine. 2003;348(26):2646-2655.

Hormon, neuropati och koppar/zink

[1] Weber MT, et al. Kognition och humör under perimenopausen: en systematisk översikt och metaanalys. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 2014;142:90-98.

[2] Straub RH. Östrogeners komplexa roll i inflammation. Endokrina översikter. 2007;28(5):521-574.

[3] Cutolo M, et al. Könshormoners inverkan på immunsystemet: grundläggande och kliniska aspekter vid autoimmunitet. Lupus. 2004;13(9):635-638.

[4] Hughes GC, Choubey D. Modulering av autoimmuna reumatologiska sjukdomar genom östrogen och progesteron. Nature Reviews Rheumatology. 2014;10(12):740-751.

[5] Amar S, et al. Effekten av parodontal behandling på cytokinnivåer. Journal of Periodontology. 2008;79(8):1518-1526.

[6] Bromberger JT, m.fl. Djupt depressiva episoder under och efter klimakteriet: Study of Women’s Health Across the Nation (SWAN). Psykologisk medicin. 2011;41(9):1879-1888.

[7] Kravitz HM, et al. Sömnstörning under klimakteriet i ett multietniskt samhällsprov av kvinnor. Sömn. 2008;31(7):979-990.

[8] Halperin JJ, et al. Neuroborrelios: Manifestationer i centrala nervsystemet. Neurologi. 1989;39(6):753-759.

[9] Logigian EL, et al. Kroniska neurologiska manifestationer av borrelios. New England Journal of Medicine. 1990;323(21):1438-1444.

[10] Kindstrand E, et al. Perifer neuropati vid akrodermatit kronika atroficans – en sen borreliosmanifestation. Acta Neurologica Scandinavica. 1997;95(6):338-345.

[11] Ackermann R, et al. Kroniska neurologiska manifestationer av erythema migrans borrelios. Annals of the New York Academy of Sciences. 1988;539:16-23.

[12] Mygland A, et al. EFNS riktlinjer för diagnostik och behandling av europeisk neuroborrelios. European Journal of Neurology. 2010;17(1):8-16.

[13] Kumar N. Kopparbristsmyelopati (mänsklig vacklingsjuka). Mayo Clinic Proceedings. 2006;81(10):1371-1384.

Skapad den: 29.04.2026 12:20 – 14:23
Fullständig version – Integrering av alla laboratorierapporter inklusive HPU-test och Bartonella-serologi
Rapporterare Medicinsk analysservice
Datagrund:

• HPU-Test KEAC Parkstad (2025-05-30)
• Bartonella-serologi Deutsches Chroniker Labor (2025-05-12)
• CENSA Spolhormontest (11.06.2025)
• biovis‘ Diagnostik helblodsmineralanalys (20.07.2025)
• ArminLabs Borrelia iSpot (2025-09-24)
• MVZ Labor Passau (2025-11-13)
• IMD Labor Berlin (26.02.2026)
• ArminLabs Tickplex (08.04.2026)
• Vetenskaplig litteratursökning (91 artiklar Bartonella-Borrelia sameinfektion, 98 artiklar HPU/Pyrroluri, 93 artiklar Borrelios+sköldkörtel, 116 artiklar östrogendominans+autoimmunitet, 77 artiklar fingertoppdomningar+neuropati+koppar)

Friskrivning: Rapporten är endast avsedd för informations- och utbildningsändamål. Den utgör inte en medicinsk diagnos och ersätter inte samråd med kvalificerad sjukvårdspersonal. Alla terapeutiska beslut ska fattas i samråd med behandlande läkare.