自身免疫性疾病与精油的免疫调节作用

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更新 - 1 月 3, 2026

自身免疫性疾病与免疫调节直接相关。下文将以非医学专业人士和医学专业人员（通过研究）都能理解的方式，解释精油是如何产生免疫调节作用的。.

首先，应澄清三个术语的含义，以避免任何可能的混淆：

• 自身免疫
• 免疫抑制
• 免疫调节

自身免疫

自身免疫是一个术语，用来描述一种病态的（......）免疫反应。病态人体机体对自身抗原（如细菌、病毒）的免疫反应，健康的结构（如细胞、组织）因此受到攻击，进而形成针对人体自身蛋白质的自身抗体，导致炎症、细胞或组织破坏以及器官功能障碍 (功能障碍).
自身免疫是自身免疫疾病的代名词。.

免疫抑制

免疫抑制是指人体的一种或两种免疫系统受到抑制。 体液 (体液中的非细胞成分（如血液、淋巴）和获得性体液）、, 手机 (代表的是 „杀伤细胞“，或. T 细胞 / -淋巴细胞) 免疫系统。.
疾病、压力、暴露于辐射或治疗都可能诱发这种疾病。.

免疫调节

免疫调节是对免疫系统的调节干预，包括抑制和刺激。其目的是恢复正常的调节行为（如抑制（或刺激））。压制性在存在自身免疫或促进(刺激性) 免疫缺陷。.

正常情况下，我们的免疫系统会保护我们免受病毒和细菌等病原体的侵害。然而，在自身免疫性疾病的情况下，免疫系统会犯一个错误：它会突然攻击人体自身的健康细胞，就好像它们是敌人一样。.

免疫系统会产生过多的 „攻击信号“（炎症信使，如 TNF-α、IL-6、IL-1β).即使没有真正的敌人，这些也会使炎症持续存在。.

自身免疫性疾病的例子

• 多发性硬化症（MS） - 攻击 神经鞘
• 类风湿性关节炎 - 攻击 关节
• 克罗恩病和溃疡性结肠炎--攻击 肠道
• 桥本氏病--对身体的侵袭 甲状腺
• 狼疮 ... - 攻击各种 器官 (...)
• 1 型糖尿病 - 攻击 胰腺

研究

列出的所有研究报告均以英文撰写。每项研究的链接后都有德文摘要，因此可以大致了解相关研究的主要结论。.

如果研究报告有全文，则优先使用该链接。没有全文的研究通常可以在相应的出版物上付费查看，更少见的情况是只有通过机构注册才能查看。.

提示注意：有些链接需要多次 „我是人类 “验证。.

精油

化学类型（Ct.）

化学类型用于区分植物物种的精油，其主要有效成分含量会因不同的生长条件（如土壤条件、海拔高度、气候、紫外线辐射、收获时间）而有所不同，从而也会影响精油的效果。.

百里香就是一个例子：百里香 (Ct. 百里酚） 具有更强的刺激、杀菌和祛痰效果，而百里香（或Ct. 芳樟醇)具有更柔和、镇静和放松的效果。.

根据预期效果，了解和选择化学类型至关重要。.

载体油

精油（EO）是高度挥发性物质。有些精油在未稀释的情况下会对皮肤产生刺激作用。在外用（皮肤）或内服时，载体油是有效抵消这两种特性的理想选择，它可以最大程度地减少挥发性、稀释精油并提高生物利用率。.

所有具有皮肤护理特性的精油都适合用作局部使用的载体油，例如. 摩洛哥坚果油、荷荷巴油、杏仁油和椰子油, 所有供内服的冷榨（原生）食用油。.

作用机制

如需了解更详细的说明，请参阅文章„ "。„精油--它们为何有效？“的提法。.

1. 从鼻子到大脑

当闻到 (嗅觉 / 精油的香味分子会直接进入大脑。在那里（边缘系统），它们可以：

• 减轻压力（减少皮质醇）
• 改善情绪
• 镇静神经系统
• 间接对免疫系统产生积极影响

2. 通过皮肤进入血液

皮肤上 (局部)可以应用于微小分子：

• 入血
• 迁移到炎症区域
• 在那里有直接的消炎作用

3. 在细胞层面

活性成分一进入人体细胞，就会产生全身效应：

• 阻断炎症信使
• 安抚被误导的免疫细胞
• 激活保护机制

精油--关闭炎症开关

假设我们的细胞中有一个 „炎症总开关“（称为 NF-κB）。许多精油都可以将这个开关 „关闭“。.

... 平息过度狂热的免疫细胞

某些免疫细胞（如T 细胞、巨噬细胞）在自身免疫性疾病中过度活跃。具体来说，这意味着它们会不断发出警报信号，产生过多的炎症信使，并攻击健康组织，就像过度热心的看门狗一样，也会对家庭成员狂吠。.
其后果包括永久性炎症、肿胀、疼痛和组织损伤。.
精油可以 „关闭 “这些细胞，就像让声音过大的发动机减速一样。这能让细胞的反应不那么激烈。.

......改变平衡

免疫系统中有 „攻击性 “细胞和 „和平 “细胞。攻击性细胞（Th1, Th17)就像攻击部队一样击退入侵者，但也会做出过于激进的反应。.
和平的(Th2、Treg)就像外交官，他们进行安抚和管理。.
在自身免疫性疾病中，攻击性细胞过多。这会导致过度的免疫反应、慢性炎症和组织损伤。.
有些精油有助于形成更多和平细胞，从而抑制攻击性细胞，减少炎症。.

... 阻断炎症物质

在炎症期间，身体会产生以下物质 白三烯 和 前列腺素, 化学信使会引发疼痛、肿胀、发红和发热。.
在自身免疫性疾病中，这些物质会长期大量产生，从而导致关节肿胀、疼痛、持续疲劳、组织发热和发红等慢性症状。.
某些精油能阻断产生这些炎症物质的酶，类似于药物，如. 阿司匹林 或 布洛芬, 只有自然的方式才不会产生不良副作用。.

......防止氧化应激

炎症会产生攻击性分子（如自由基)，这些不稳定的微粒会像小型 „射弹 “一样攻击和破坏健康细胞。这种损伤会不断累积，导致细胞膜变得多孔，DNA受损，组织老化速度加快。.
其结果是导致更严重的炎症、衰竭和组织加速分解。.
许多精油都含有能中和这些自由基的抗氧化剂，就像一个保护罩，能在 „射弹 “造成任何伤害之前将它们拦截下来。.

精油 - 详解

以下要求适用于所有精油：必须是纯天然的，不含任何添加剂，最好由独立于制造商的实验室进行气相色谱分析证明。不得使用香精油、合成油、改良油或混合油。.

因此，一个 分析 (以乳香油为例）包含以下数据（数值单位为 %）：

"(《世界人权宣言》) 效果 各主要组件的性能：

乳香

从乳香树的树脂中可以获得两种不同的产品：精油（含 单萜）和乳香树脂（含有 乳香酸).

这两种物质具有不同的效果，但却能完美互补（见下文）。.

乳香（乳香精油）

乳香精油对自身免疫力的影响是剂量依赖性的。 低 剂量 正常化 促进免疫系统的活动 高 罐头 刺激性, 在自身免疫的情况下必须避免使用！因此，了解确切的成分至关重要。.

根据上述分析数据，乳香精油可用于成人和儿童。

• 类风湿性关节炎 - 应用于受影响的关节
• 多发性硬化症（MS） - 涂抹于颈部、脊柱和脚底
• 克隆氏病/结肠炎 - 按顺时针方向按摩腹部
• 狼疮 ... - 关节和疼痛部位（避免暴晒）

局部 于

• 低剂量（用于测试）--稀释 0.5 - 1%（3 - 6 滴加入 30 毫升载体油）、,
  适用于大面积涂抹
• 中等剂量（chron.）--稀释 1 - 2%（6 - 12 滴加入 30 毫升载体油）、,
  每天在患处涂抹 2-3 次
• 较高剂量（急性）--稀释 2-3%（12-18 滴到 30 毫升载体油中）、,
  最大剂量，持续 1-2 周（然后恢复到中等剂量），每天施用 3-4 次

应用。.

吸入式 通过超声波雾化器/扩散器 3 ... 5 trp.5 trp.60 分钟。每天 3 次。.

对于以下产品 乳香酸 的内容 AKBA (乙酰基-11-酮-β-乳香酸)对质量和疗效至关重要，这就强调了对这类产品进行独立批次分析的重要性（另见 研究 乌尔姆大学，2019 年 10 月„乳香保健品的比较研究...„).

乳香酸通过以下途径发挥作用

• 阻止 白三烯的产生 通过抑制酶 5-Lipoxygenase (5-LOX)
  白三烯是在炎症过程中释放的具有攻击性的信使物质。.
  它们的原因是
  - 严重肿胀（关节）
  - 支气管收缩（哮喘时呼吸急促）
  - 粘液分泌增加
  - 进一步积累炎症细胞
  - 慢性组织损伤
• 抑制 合成前列腺素
  前列腺素是加剧疼痛的炎症信使。.
• 压制 NF-κB 信号通路
  NF-κB 是细胞中的 „炎症总开关“。当它处于活跃状态时，数以百计的促炎症基因就会被打开。乳香酸能关闭这个总开关，从而阻止整个炎症级联反应。.
• 抑制 补充系统 作为免疫防御的一部分
  在自身免疫性疾病中，它会错误地攻击人体自身的细胞。乳香酸能抑制关键酶 C3 转化酶, 从而抑制自身免疫攻击。.
• 通过 血脑屏障
  乳香酸在以下方面具有特别重要的特性
  - 多发性硬化症（中枢神经系统炎症）
  - 伴有肿胀的脑肿瘤
  - 中风后脑水肿
  因为它们不利于
  - 盖林炎症（神经炎症）
  - 神经细胞损伤（氧化应激）
  - 神经退化（神经变性）

这些效果已被研究证实：

• 多发性硬化症（MS） - 800 ..1,200 毫克/天
  神经学前沿》（2022 年）
• 克隆氏病 - 900 ..1,200 毫克/天
  胃肠病学杂志》（2001 年）
• 溃疡性结肠炎 - 1.000 ..3,600 毫克/天
  植物医学》（2001 年）
• 牛皮癣 - 1.000 ..2,400 毫克/天
  临床、美容和研究皮肤病学》（2010 年）
• 第一型糖尿病
  植物药》（2011 年）

由于乳香酸具有脂溶性，与高脂肪食物一起服用时，其效果会加倍！

成人（70 千克）的 AKBA 建议用量（毫克/天）：

• 多发性硬化症 - 40 ...60
• 克罗恩病 - 40 ...60
• 溃疡性结肠炎 - 40 ...60
• 类风湿性关节炎 - 50 ...80
• 骨关节炎，轻度 - 20 ...30
• 骨关节炎，严重 - 50 ...80
• 哮喘 - 30 ...40
• 牛皮癣 - 40 ...60

乳香（乳香酸）

乳香酸的主要体内（全身）抗炎活性成分是

• AKBA (3-O-乙酰基-11-酮-β-乳香酸 - 5-LOX 抑制剂）
• KBA (11-酮-β-乳香酸)
• β-BA (β-乳香酸)
  - 与 TLR4 受体结合 (类 Toll 受体 4），并阻断这些
  TLR4 是一种警报受体，可识别受损分子并激活炎症基因，从而造成自身免疫的恶性循环
  - 抑制 TLR4/IL-1R 信号通路 (抗关节炎作用）
  - 减少 MAPK p38/NF-κB 激活
  MAPK p38 是激活炎症基因和软骨破坏酶（MMPs）的信号链、, COX-2, 细胞因子 生产；; NF-κB 激活 250 个基因，其中一些基因又会 NF-κB 基因 激活。(慢性炎症）
  - 抑制 NLRP3 炎症小体 (慢性炎症）
  - 降低 IL-6、TNF-α、COX-2 关节软骨细胞中
  - 保护软骨不退化（骨关节炎）
  - 抑制前列腺素 E 合酶 1 (PGES-1而保护性前列环素则保持不变
  PGES-1 产生导致疼痛、发烧和肿胀的主要炎症信使物质 PGE2
  - 抑制 cathepsin G (丝氨酸蛋白酶)
  Cathepsin G 破坏软骨和结缔组织（RA）、血管壁（血管炎）、肠粘膜（IBD）并形成 NET（对自身免疫有害）。
  - 口服生物利用率更高 血液浓度高出 100 倍 饰演 AKBA

AKBA 和 KBA 可以成为 促炎酶 (5-脂氧合酶)在体内的作用方式，使其 具有消炎作用. .天然物质中的一种独特性质！

AKBA 并不像其他抑制物质那样通过氧化/还原作用直接阻断活性中心，而是在距离中心 3 nm 的地方，也就是膜结合部分和催化部分之间结合，并重组酶的形态。.
这将 LOX-5 诱导更少的炎症促进 白三烯 在位置上 5 的 花生四烯酸 但是--就位 12/15 - 促进炎症和消除炎症的作用较小 脂质毒素 和 Resolvine 产生（15-LOX 激活).

这些 研究 描述了 酶结合 从 AKBA, 这些 研究 15-LOX 激活.

科帕伊巴

β-石竹烯 与 CB2-免疫细胞的受体，类似于大麻，但没有大麻的醉人成分。.

Copaiba 能镇静具有攻击性的免疫细胞，从而减少受影响组织以及大脑和脊髓中的炎症反应，这反过来又意味着因肿胀减轻而降低压力，并改善神经细胞的功能，如减少麻木和瘫痪。.

在多发性硬化症中，保护神经纤维的髓鞘层因免疫反应而变得多孔，髓鞘被重新髓鞘化，从而改善了神经传导性。.

在大脑中，小胶质细胞免疫细胞从 „攻击 “转为 „治疗“，从而清除细胞残余，防止神经细胞进一步受损。.

这导致应用范围

• 多发性硬化症（MS）
• 神经系统自身免疫疾病
• 神经性疼痛
• 中枢神经系统炎症

下面的研究已经证明了这一点：

• Alberti TB et al. (2017) - „CB2受体选择性植物大麻素 (-)-β-Caryophyllene 可抑制多发性硬化小鼠模型中的运动麻痹和神经炎症“
  多发性硬化症基础研究 - BCP 可抑制小胶质细胞、CD4+/CD8+ T 淋巴细胞和促炎细胞因子 - 减少轴突脱髓鞘 - 通过激活 CB2 调节 Th1/Treg 平衡
• Askari VR 等人（2023 年） - „低剂量β-茶碱可降低多发性硬化症自身免疫动物模型的临床和临床旁参数„
  小剂量研究 - 小剂量（2.5-5 毫克/千克）效果最佳 - 将免疫系统从 M1/Th1/Th17（炎症）转变为 M2/Th2/Treg（治疗） - 增加 IL-10（抗炎），减少 TNF-α、IL-6、IL-17 - 对全身免疫系统的作用大于对中枢神经系统的作用
• Askari VR & Shafiee-Nick R (2017) - „β-茶碱能改善 C57BL/6 小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的发病情况„
  机制研究 - 保护少突胶质细胞（髓鞘生成细胞）免受 LPS 的毒性 - 通过 CB2 → Nrf2/HO-1（低剂量）和 PPAR-γ（高剂量）发挥作用 - 减少 ROS、NO、TNF-α - 促进 M2 小胶质细胞表型（愈合）
• 瓦法-巴拉达兰-拉希米、瓦希德-礼萨-阿斯卡里（2022 年） - „选择性二型大麻素受体 β-茶碱的免疫调节作用机理综述„
  全面概述所有机制 - 通过 Nrf2/HO-1 轴抗氧化 - 通过激活 CB2 进行免疫调节 - 抑制 MAPK p38 和 NF-κB

牛至

牛至可被视为免疫系统指挥中心--过度活跃的 T 细胞的 „制动器“，因为它能减少炎症信使的产生达 70%。这就大大减少了 IL-2 和 IFN-γ 等关键信使的产生，而这些信使会加速炎症反应并破坏组织。.

它还能阻止过度狂热的 T 细胞攻击健康组织，因为它们接收到的错误信息表明，组织中的健康细胞需要战斗。.

在多发性硬化症（MS）中，它激活了负责细胞再生的 MBP 和 OLIG2 基因，这些基因专门负责修复因疾病而变得斑驳的髓鞘层。.

在大脑中，它可以阻止炎症细胞进入和扩散，打破这种炎症级联反应，从而减轻神经症状。.

这就产生了以下应用领域

• 多发性硬化症（MS）
• 类风湿性关节炎
• T 细胞诱导的自身免疫性疾病

这些研究证实了这一点：

• Khorsandi L et al (2019) - „香芹酚通过调节促炎和抗炎细胞因子改善实验性自身免疫性脑脊髓炎„
  基础 EAE 研究 - 临床评分显著降低（p<0.001） - IFN-γ、IL-6、IL-17（促炎）降低 - TGF-β、IL-4、IL-10（抗炎）增加 - 中枢神经系统白细胞浸润减少
• Ahmadi M 等人（2023 年） -
  „香芹酚对多发性硬化症动物模型组织学分析和相关基因表达的影响„
  基因表达研究 - NF-κB、IL-1 和 IL-17 基因表达明显减少 - MBP（髓鞘碱性蛋白）和 OLIG2（少突胶质细胞标志物）增加 - 促进髓鞘再形成 - 组织学显示脱髓鞘和浸润减少
• 法哈德-汗-塔林（2024 年）
  评论：„香芹醇精油作为一种神经保护剂„
  全面概述：分析了 59 项研究（2009-2024 年） - 对多发性硬化症、阿尔茨海默氏症、帕金森病、缺血、癫痫有神经保护作用 - 具有抗氧化、抗炎和免疫调节作用 - 调节细胞内 Ca2+ 的平衡

薰衣草

作用方式与剂量有关！

薰衣草能抵消长期压力造成的后果，因此能促进炎症消退。 皮质醇释放，这不仅会刺激免疫系统，还会引发疾病复发。它能降低皮质醇水平，从而起到消炎作用。.

它能促进睡眠，并在深度睡眠阶段支持免疫系统的再生：减少炎症，修复组织损伤。.

平静神经系统，激活 副交感神经系统, 它能触发休息和消化模式，促进愈合过程。.

薰衣草还能在细胞基础上阻断炎症信使，因此具有消炎作用、,

因此，薰衣草适合作为以下疾病的辅助疗法

• 所有自身免疫性疾病
• 压力引发的复发
• 慢性疾病

以下研究也证实了这一点：

• Horvath G 等人（2021 年） - „不同植物表皮阶段制备的薰衣草（Lavandula angustifolia Mill.）精油对 THP-1 巨噬细胞的抗炎作用„
  减少芳樟醇和薰衣草油 IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α 重要 - 类似于 NFκB 抑制剂 - 最佳效果：从花期开始用油
• Silva GL 等人（2015 年） - „薰衣草精油的抗氧化、镇痛和消炎作用„
  体内抗炎 - 卡拉胶诱发的胸膜炎：薰衣草油减少了炎症 - 巴豆油诱发的水肿：效果与薰衣草油相似。 地塞米松 - 福尔马林试验：类似于 曲马多
• Cardia GFE 等人（2018 年） - „薰衣草的功效 (Lavandula angustifolia) 精油对急性炎症反应的影响„
  作用模式中的剂量依赖性： 低剂量: Anti-inflammatorisch (reduzierte NO, MPO, Ödem) – 高剂量刺激性（促炎）--机理： 类前列腺素、细胞因子、NO、组胺
• Gostner JM 等人（2014 年） - „薰衣草精油能抑制人体 PBMC 中吲哚胺 2,3- 二氧酶的活性„
  抑制 IDO (吲哚胺 2,3-二氧化酶) - 对自身免疫很重要 - 减少 色氨酸降解 和 新蝶呤 (免疫激活标记物）- 与慢性免疫激活、自身免疫综合征有关

桉树

桉树的主要活性成分 1,8-蒎烯 激活巨噬细胞--免疫系统的清道夫细胞。它们的任务是清除细胞碎片、死细胞和炎症物质。桉树的特性就是朝着上述方向激活巨噬细胞，而在自身免疫性疾病中，巨噬细胞会过度狂热地攻击健康细胞和组织，结果适得其反。.

肿胀减少，压力降低，从而确保关节有更好的活动性，减轻疼痛，同时还能抑制疼痛信使。.

与此同时，幸福感的提升还能改善情绪，减少抑郁，尤其是在慢性疼痛的情况下。.

因此，桉树被证明是

• 类风湿性关节炎
• 呼吸道自身免疫疾病
• 关节疼痛

根据以下研究，这种方法是有效的：

• Yin C 等人（2020 年） - „桉叶油醇减轻痛风关节炎小鼠模型的炎症和疼痛反应„
  痛风性关节炎小鼠模型--桉叶油醇以剂量依赖性方式减轻疼痛和肿胀--疗效与吲哚美辛（非甾体抗炎药）相当--抑制 NLRP3 炎性体活化--减轻氧化应激（增加 SOD、CAT、GPx；降低 ROS）--抑制 TRPV1 过度表达（疼痛受体）--机理：抗氧化作用 → 抑制 NLRP3 → 减少 IL-1β
• Juergens UR 等人（2004 年） - „I1,8-蒎烷醇（桉叶油醇）对培养的人类淋巴细胞和单核细胞产生细胞因子的抑制活性„
  基础免疫细胞研究 人类淋巴细胞 1.5 μg/ml（10-⁵M）可显著抑制：92% 的 TNF-α、84% 的 IL-1β、70% 的 IL-4、65% 的 IL-5- 人类单核细胞 相同浓度可抑制 TNF-α 99%、IL-1β 84%、IL-6 76%、IL-8 65% - 机理：抑制 NF-κB - 治疗浓度无细胞毒性
• Greiner JFW 等人（2013 年） - „1,8-Cineole 可抑制 NF-κB p65 的核转位和 NF-κB 依赖性转录活性„
  NF-κB 的分子机制 - 1,8-乙内酰脲阻止 NF-κB p65 转位至细胞核 - 抑制 NF-κB 依赖性转录活性 - 以剂量依赖性方式提高 IκBα 水平 - 作用于 MAPK 通路
• 汗 A 等人（2014 年） - „1,8-桉叶油醇可减轻淀粉样β中毒 PC12 细胞的炎症反应„
  神经炎症（与多发性硬化症有关） - 降低神经元细胞中的 TNF-α、IL-1β、IL-6 - 抑制 NF-κB 激活 - 抗氧化作用（增加 SOD、CAT、GSH） - 与神经退行性自身免疫性疾病有关
• 文卡塔拉曼-B 等人（2023 年） - „分子对接发现 1,8-蒎烯（桉叶油醇）是一种新型 PPARγ 激动剂，可缓解结肠炎症„
  结肠炎中的 PPARγ 激动剂 - 1,8-噌烯与 PPARγ 结合（类似于糖尿病中的噻唑烷二酮类药物） - 减轻 DSS 诱导模型中的结肠炎症状 - 降低 MPO 活性、IL-6、TNF-α、iNOS - 增加 IL-10（抗炎） - 机理: PPARγ 激活 → 抑制 NF-κB
• Jun YS 等人（2013） - „吸入桉叶油对全膝关节置换术后疼痛和炎症反应的影响„
  膝关节置换术中的临床研究--膝关节置换术后吸入桉树可明显减轻疼痛--降低 CRP（C 反应蛋白）--炎症指标--降低血压（副交感神经激活）--1,8-松油醇抑制 T 淋巴细胞分泌细胞因子--抑制水肿形成
• Brown SK et al (2017) - 评论：„1,8-蒎烯：一种未被充分重视的抗炎疗法„
  多项临床研究表明它具有强大的抗炎活性 - 可用于治疗关节炎、2 型糖尿病和心血管疾病 - 可作为主要疗法或合成药物的辅助疗法 - 安全、副作用小
• Salvatori G 等人（2023 年） - „桉树精油的抗炎和抗菌作用„
  抗菌消炎 - 1,8-蒎烯抑制花生四烯酸途径 → 抑制炎症介质 - 与糖皮质激素的共同机制 - α-蒎烯（也存在于桉树中）：桉叶油醇可抑制 TNF、IL-1、白三烯和血栓素。

康乃馨

洞穴丁香油能增强血液稀释剂的效果！

丁香油中的主要活性成分丁香酚能阻断产生炎症物质（前列腺素）的 COX-2 酶和 NF-κB，这两种物质都是造成红肿、疼痛等常见炎症症状的原因。.

它能在多个点上中断致病物质的信号通路，因此对以下情况有效

• 严重关节炎
• 急性疼痛
• 系统性炎症

以下研究证实了这一点：

• Kang HJ 等人（2024 年） - „丁香酚通过抑制炎症反应减轻小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的症状„
  多发性硬化症 EAE 模型 - MOG 诱导的 C57BL/6 小鼠 EAE - 每日口服丁香酚可显著减轻临床症状 - 抑制免疫细胞浸润和促炎介质 - 组织学：减轻脊髓炎症和脱髓鞘 - 机制：抗炎、抗氧化、神经保护作用
• 法拉利 JG 等人（2025 年） - „丁香酚、双丁香酚和丁香精油的抗氧化和抗炎活性„
  TLR4/NF-κB 通路 - 对 LPS 刺激的巨噬细胞进行体外研究 - 丁香酚和丁香油可显著降低 TLR4 水平 - 抑制 NF-κB 激活 - TLR4/NF-κB 通路 - 对 LPS 刺激的巨噬细胞进行体外研究 - 丁香酚和丁香油可显著降低 TLR4 水平 - 抑制 NF-κB 激活 双丁香酚（二聚体形式）： 唯一能同时抑制 TLR4/NF-κB、上调 NRF2（抗氧化）和增加 IL-10（抗炎）的物质 - DPPH 自由基清除活性：25 μg/mL 时为 ~80% - TNF-α 水平在所有浓度下均下降
• Barboza JN et al (2018) - 评论：„丁香酚的抗炎潜力和抗氧化特性„
  抑制 NF-κB 信号通路（p50/p65 磷酸化） - 减少 COX-2、TNF-α、IL-6、IL-1β、NO - 改善抗氧化酶：SOD、CAT、GPx、GST - 在肺损伤中：减少中性粒细胞浸润、TNF-α、NF-κB - 剂量：10.7 毫克/千克/天的大鼠试验显示出最佳效果
• 丹尼尔-安等人（2009） - „无细胞毒性浓度的丁香和丁香酚具有免疫调节/抗炎作用„
  免疫调节 - 用丁香/丁香酚培养巨噬细胞（24 小时） - 丁香油（100 微克/孔）抑制 IL-1β、IL-6、IL-10 - 丁香酚（50-100 微克/孔）抑制 IL-6 和 IL-10 - 对 LPS 刺激有预防和治疗作用 - 机制：丁香酚抑制 NF-κB
• Khalil AA 等人（2021 年） - 评论：„丁香酚的生物特性“
  抑制 5-LOX 和 COX-2（双重作用！） - 防止中性粒细胞/巨噬细胞趋化 - 抑制前列腺素和白三烯的合成 - 丁香酚二聚体具有化学预防特性 - 可替代非甾体抗炎药治疗骨关节炎和炎症性疾病 - 安全剂量：2.5 毫克/千克体重

茶树

茶树油中的主要活性成分 Terpinen-4-ol 可以镇静单核细胞和巨噬细胞，这两种免疫细胞在许多自身免疫性疾病中都会过度活跃：它们大规模迁移到组织中，释放大量炎症信使，并召唤更多的免疫细胞。茶树油能阻断这种自我强化的炎症循环。.

除了减少 TNF-α、IL-1β 和其他侵袭性信号分子等炎症信使外，它还具有强大的抗菌作用（细菌、病毒、真菌），能减少自身免疫复发，不仅能调节单核细胞，还能调节白细胞（即白血球），在以下方面具有广泛的功效

• 皮肤自身免疫疾病
• 系统性炎症
• 作为一种广泛的免疫模块

这些研究表明

• Hart PH 等人（2000 年） - „茶树精油（Melaleuca alternifolia）的主要成分 Terpinen-4-ol 能抑制活化的人类单核细胞产生炎症介质„
  人类单核细胞基础研究 人类外周血单核细胞 (非动物模型） - 0.125% 的水溶性成分可降低：TNF-α 约 50%，IL-1β 约 50%，IL-10 约 50%，PGE2 约 30% - 只有萜品烯-4-醇（不是 α-松油醇或 1,8-松油醇）具有活性 - 可抑制所有五种介质：TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、PGE2
• 诺盖拉-MNM 等人（2014 年） - Terpinen-4-ol 和 alpha-terpineol（茶树油成分）可抑制人类巨噬细胞产生 IL-1β、IL-6 和 IL-10„
  机理研究 - U937 巨噬细胞（人类细胞系） - TTO 和 terpinen-4-ol 能显著降低 IL-1β、IL-6、IL-10 - 机理: 干扰 NF-κB、p38 或 ERK MAPK 通路 - 不是通过 NF-κB/p38 激活变化，而是通过下游产生影响 - 对 TLR4 和 TLR2/TLR4 激活有效
• Carson CF 等人（2006 年） - „互叶白千层（茶树）油：抗菌及其他药用特性综述„
  全面综述 - 对所有免疫调节作用的系统概述 - TTO 可抑制人单核细胞中的 TNF-α、IL-1β、IL-10 (50%) 和 PGE2 (30%) - Terpinen-4-ol 可调节组胺注射后水肿的形成 - 可减少镍诱导的接触性超敏反应中的红斑 - 局部应用可调节小鼠的接触性超敏反应
• 二宫 K 等人（2012 年） - „在口腔念珠菌病小鼠模型中使用萜品烯-4-醇抑制炎症反应„
  口腔念珠菌病模型--念珠菌感染 3 小时后口服 Terpinen-4-醇（40 毫克/毫升，50 毫升）--显著抑制髓过氧化物酶活性--降低巨噬细胞炎症蛋白-2 (MIP-2) --体外：800 毫克/毫升可抑制培养巨噬细胞产生细胞因子

百里香

洞穴注意化学型！

正如导言中对化学型的解释，曲度是不同的。百里香 芳樟醇 百里香具有镇静和调节作用，适用于治疗自身免疫性疾病。 百里酚 其强烈的免疫刺激特性会适得其反，并可能引发复发、炎症和疼痛。.

百里香的研究情况：

• Gholijani N 等人（2015 年） - „百里酚和香芹酚对人 Jurkat T 细胞中细胞因子生成和转录因子活性的调节作用„
  T 细胞调节（对自身免疫最重要的研究）-- - 人类 T 细胞 (Jurkat T 细胞系）--浓度为 25 µg/ml 的百里酚和香芹酚可显著降低 IL-2：从 119.4±8 pg/ml 降至 66.9±6.4 pg/ml（百里酚）和 32.3±3.6 pg/ml（香芹酚），IFN-γ：从 423.7±19.7 pg/ml 降至 311.9±11.6 pg/ml - 机理: NFAT-2 降低至 44.2% （百里酚）和 91.4% （香芹酚） - c-Fos 降低至 31.2% （百里酚）和 27.6% （香芹酚） - NFAT-2 和 AP-1 对自身免疫中的 T 细胞活化至关重要
• Amirghofran Z 等人（2015 年） - „百里酚和香芹酚对脂多糖处理的巨噬细胞中炎症转录因子的调节作用„
  巨噬细胞研究--J774.1小鼠巨噬细胞，LPS刺激--香芹酚显著降低IL-1β和TNF-α（蛋白+mRNA）--百里酚显著降低IL-1β--TNF-α（蛋白+mRNA）。 Western Blot： 两者都降低了 c-Fos、NFAT-1 和 NFAT-2 - 香芹酚降低了磷酸化-SAPK/JNK 和磷酸化-STAT3 - 调节了 JNK、STAT-3、AP-1 和 NFATs
• Horvath G 等人（2022 年） - „百里香（Thymeus vulgaris L.）精油的抗氧化和抗炎作用„
  表相研究--开花初期的 TEO 对 IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α 的抑制作用较强--开花末期的 TEO 抑制作用较弱--开花初期的 TEO 对 IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α 的抑制作用较强。 不仅仅是百里酚，而是所有成分的协同作用 负责 - 提高 CAT 和 SOD 活性（抗氧化剂）
• Fachini-Queiroz FC 等人（2012 年） - „百里香精油成分百里酚和香芹酚对炎症反应的影响„
  体内研究 - TEO 和香芹酚可抑制炎症性水肿和白细胞迁移 重要： 百里酚显示 刺激作用 (香芹酚具有抗炎作用 - 香芹酚（10 毫克/耳局部外用）可减轻水肿
• 加戈-C.等人（2025 年） - „百里酚和富含百里酚的精油的抗炎活性„
  评论 - 胸腺酚（50 µg/mL）抑制 TLR4/MyD88/NF-κB/IL-1β 信号 - 防止细胞聚集，减少坏死和裂解 - HBEpC/HTEpC 中的标准化提取物（0.3% 胸腺酚）：减少 NF-κB p65 和 p52，降低 IL-1β、IL-8、Muc5ac - 胸腺酚：美国食品及药物管理局 „公认为安全“。“
• Waheed F 等人（2024 年） - „百里香（Thymeus spp：）一种药用植物„
  全面综述 - 百里酚可减少 MAPK 和 NF-κB 信号通路的传递 - 百里酚可减少 MAPK 和 NF-κB 信号通路的传递 - NF-κB 信号通路的传递 对自身免疫性疾病的免疫调节作用 - 可在免疫反应失调的情况下恢复免疫平衡--有望成为治疗免疫紊乱的天然疗法

迷迭香

改善血液循环，从而为发炎部位带来更多氧气和养分，因为发炎组织的新陈代谢加快，需要更多 „燃料 “来愈合。同时，还需要清除废物和炎症介质，这些物质会在血液循环不畅时积聚，阻碍愈合并导致疼痛。.

因此，它能改善血液循环，加快炎症物质的清除，加强修复材料（氨基酸、维生素、矿物质）的供应，从而促进愈合过程。.

肌肉和关节疼痛得到缓解。血液循环的改善可以放松硬化的肌肉，减轻僵硬感，促进活动能力。.

迷迭香能激活思维，这对慢性疲劳尤其重要，因为„疲劳“（极度疲惫）是自身免疫性疾病的一个主要症状。对大脑和神经系统的振兴作用还能通过阻断炎症途径（NF-κB、COX-2）达到抗炎效果。.

因此，迷迭香有助于

• 类风湿性关节炎
• 肌肉僵硬
• 长期疲倦（疲劳）

正如以下研究所示：

• Benincá JP 等人（2011 年） - „分析迷迭香对小鼠的抗炎作用„
  结肠炎模型（与 IBD 相关）--食物中的迷迭香精油可减轻 TNBS 结肠炎--预防性给药：降低损伤评分、湿重、MPO 活性--α-蒎烯和龙脑（其他成分）增强效果--α-蒎烯可抑制 LPS 刺激的 THP-1 细胞中 NF-κB 的转位--1,8-蒎烯可抑制前列腺素/细胞因子的形成
• Belkhodja H 等人（2021 年） - „纳米乳液形式的薄荷精油和迷迭香精油的抗骨关节炎潜力„
  骨关节炎 MIA 模型 - 迷迭香纳米乳液显著降低了骨关节炎评分 - 减少了软骨退化和关节炎症 - 组织学：单核细胞浸润减少，软骨增厚 - 迷迭香减少了迁移细胞和炎性渗出物 - 损伤：骨关节炎 MIA 模型 - 迷迭香纳米乳液显著降低了骨关节炎评分 - 减少了软骨退化和关节炎症 - 组织学：单核细胞浸润减少，软骨增厚 - 迷迭香减少了迁移细胞和炎性渗出物 对福尔马林试验、蠕动试验和爪水肿试验有效
• Borges RS et al (2019) - „迷迭香精油：植物化学、抗炎活性和机制„
  回顾 - 主要成分：1,8-蒎烯、α-蒎烯、樟脑 - 机理：NF-κB 抑制、花生四烯酸级联抑制 - 抗氧化活性可防止 ROS 损伤 - 平滑肌松弛（对呼吸系统疾病很重要） - 低毒性
• Khalil DY & Hassan OM (2024) - „迷迭香精油的抗炎和抗氧化活性„
  Irakische Studie – GC-MS: Eucalyptol (34,25%), α-Pinen (20,98%), Camphor (13,75%) – Protein-Denaturierungs-Assay: Signifikante anti-inflammatorische Wirkung – 自由基抑制率：87.45% - 50 毫克/毫升时与双氯芬酸钠相当 - 抗氧化活性高，与 Trolox 相当
• Zuzarte M 等人（2011 年） - „viridis 薰衣草、Lavandula stoechas subsp.„
  抗炎和抗氧化研究 - 迷迭香油显示出很强的抗氧化活性 - 抑制脂质过氧化 - 保护细胞免受氧化损伤
• Rašković A 等人（2014 年） - „迷迭香（Rosmarinus officinalis L.）精油的抗氧化和抗炎活性„
  体内炎症模型 - 卡拉胶诱导的爪水肿：剂量依赖性抑制 - 福尔马林试验：显著的镇痛效果 - 两个试验阶段（神经源性和炎症性）均受影响 - DPPH 自由基清除活性：IC50 = 8.7 毫克/毫升 - 与合成抗氧化剂相当

柑橘油（橙、柠檬、佛手柑）

柑橘精油的主要作用在于心理层面，因此也具有免疫调节作用：例如，任何因慢性疼痛而患抑郁症的人都会经历免疫系统衰弱的过程。柑橘精油能够打破这种恶性循环。.

通过使用 羟色胺- 和 多巴胺-当对复发的恐惧、对未来的担忧和对限制的沮丧不再占据主导地位时，它们就会在大脑中释放，明显提升情绪，从而减少焦虑和抑郁。.

它们通过减轻压力来间接支持免疫系统，因为好心情意味着减少压力荷尔蒙，这反过来又意味着更好的免疫调节。.

的抗菌效果 酸橙 它还能直接对抗细菌和病毒，从而预防可能引发复发的感染。.

因此，柠檬油对以下方面非常有效

• 慢性病导致的抑郁
• 压力管理
• 并可作为混合物的怡人添加剂

根据以下研究结果：

• Amorim JL et al (2016) - „四种柑橘精油的抗炎特性和化学特征„
  比较四种柑橘--柠檬、枳实、柠檬烯--的抗炎作用纯柠檬烯显示出与全精油相同的效果 - 柠檬烯（31.1-65.7%）、β-蒎烯（5.1-13.1%）、γ-松油烯（10.8-12.2%） - 柠檬烯抑制细胞迁移和细胞因子的生成
• Kummer R 等人（2013 年） - „评估田中宽叶柑橘精油和柠檬烯的抗炎活性„
  花叶柑橘/柠檬烯 - 柠檬烯（油中的 62% ）可减少中性粒细胞向 fMLP 和 LTB4 迁移 - 500 毫克/千克柠檬烯可显著降低 TNF-α 水平 - 机理：抑制渗出液中的促炎介质 - 抑制白细胞趋化 - 体外：1、3、10 微克/毫升柠檬烯有效
• Yoon WJ 等人（2010 年） - „柚子精油中的柠檬烯对嗜酸性粒细胞的抗炎作用„
  嗜酸性粒细胞研究 - 柠檬烯（7.34mM）可抑制 eotaxin 刺激的 HL-60 细胞中 ROS 的产生 - 14.68mM 可通过激活 NF-κB 减少 MCP-1 的产生 - 与蛋白酶体抑制剂 MG132 相似 - 可通过 p38 MAPK 抑制细胞趋化（与 SB203580 相似） - 通过抑制细胞因子/ROS，具有治疗哮喘的潜力
• Hirota R 等人（2010 年） - „精油通过阻断 JNK、ERK 和 NF-κB 通路发挥抗炎作用„
  柠檬烯（52,44%）+ γ-松油烯（28,41%）=98,97% 油 - 通过抑制 iNOS 和 COX-2 抑制 NO 和 PGE2 - 抑制 TNF-α、IL-1β、IL-6 - 机理: 防止 NF-κB 激活，抑制 IκB-α 磷酸化 - 其他：抑制 JNK 和 ERK 通路
• Lee GH 等人（2023 年） - „柑橘品种果皮精油的抗炎作用„
  21 个柑橘栽培品种筛选 - C. japonica 和 C. maxima 表现出更强的抗炎活性 - 抑制炎症介质和促炎细胞因子的表达 - 活性成分：α-蒎烯、月桂烯、柠檬烯、β-ocimene、芳樟醇、α-松油醇 - 活性成分：α-蒎烯、月桂烯、柠檬烯、β-ocimene、芳樟醇、α-松油醇 α-松油醇的抗炎效果最强 - 柠檬烯是所有 21 种油中的主要成分
• El Omari N 等人（2024 年） - „柑橘精油的化学成分和抗炎、抗氧化活性评估„
  柑橘/柠檬烯评论 - 主要成分为柠檬烯（70,15%） - 在 RAW 264.7 巨噬细胞中减少 NO 和 PGE2 的剂量依赖性 - 抑制弹性蛋白酶（IC50 = 65.72µg/mL）和酪氨酸酶（IC50 = 102µg/mL ） - 优于槲皮素标准 - 皮肤保护作用 - 与银屑病和皮肤自身免疫有关

治疗各种自身免疫性疾病的精油组合

多发性硬化症（MS）

3 滴 科帕伊巴 (神经保护、再髓鞘化）
2 滴 香 抗炎
2 滴 牛至 (T细胞平衡）
1 滴 薰衣草 （压力）

30 毫升 载体油 (如荷荷巴油）

申请：
每天两次按摩颈部和脊柱
另外吸入（1-2 滴在手帕上）

类风湿性关节炎

3 滴 香 (软骨保护、白三烯抑制剂）
2 滴 桉树 (巨噬细胞调节）
2 滴 迷迭香 (血液循环）
1 滴 康乃馨 (抑制 COX-2）

30 毫升 载体油

申请：
直接涂抹在受影响的关节上
轻轻按摩
每天 2-3 次

克隆氏病/结肠炎

3 滴 香 (肠道专用）
2 滴 薰衣草 (肠-脑轴、压力）
2 滴 百里香芳樟醇 (温和的抗菌效果）
1 滴 佛手柑 (心情)

30 毫升 载体油

申请：
按顺时针方向按摩腹部
热敷治疗痉挛

狼疮（系统性红斑狼疮）

3 滴 科帕伊巴 (CB2 系统）
2 滴 薰衣草 (氧化应激）
2 滴 牛至 (T细胞平衡）
1 滴 茶树油 (单核细胞调节）

30 毫升 载体油

申请：
特别是关节和疼痛部位
全身按摩（避免暴露在阳光下的部位）

与生物制剂的相互作用

什么是生物制剂？

生物制剂是通过生物技术生产的专门干预免疫系统的药物。它们用于治疗中度至重度自身免疫性疾病。.

生物制剂的主要类别

TNF-α 抑制剂

阻断肿瘤坏死因子-α（一种促进炎症的细胞因子），例如.

• 英夫利西单抗（Remicade）
• 阿达木单抗（Humira）
• 依那西普（Enbrel）

用于治疗类风湿性关节炎、克罗恩病、溃疡性结肠炎、牛皮癣

白细胞介素抑制剂

阻断特定的白细胞介素（IL-1、IL-6、IL-12/23、IL-17、IL-23）。.

• 托西珠单抗（IL-6）
• Ustekinumab (IL-12/23)
• 塞库单抗（IL-17）

用于治疗类风湿性关节炎、银屑病、银屑病关节炎

B 细胞消耗剂

减少产生抗体的 B 淋巴细胞。.

• 利妥昔单抗（MabThera）

用于类风湿性关节炎和某些血管炎

T 细胞成本刺激抑制剂

阻止 T 细胞的活化.

• 阿巴他赛普（Orencia）

用于治疗类风湿性关节炎

整合素拮抗剂

防止免疫细胞向炎症中心迁移。.

• 韦多珠单抗（Entyvio）
• 纳他珠单抗（Tysabri）

用于慢性炎症性肠病、多发性硬化症

潜在的附加消炎作用

精油	主要活性成分	生物制剂类	可能的协同机制	潜在优势
乳香（乳香）	乳香酸	TNF-α 抑制剂	抑制白三烯 + TNF-α 阻断剂	增强对炎症的抑制
姜黄（精油）	Turmeron, ar-Turmeron	IL-6 抑制剂	NF-κB 抑制 + IL-6 阻断	减少全身性炎症
姜	生姜醇、蘑菇醇	TNF-α 抑制剂	抑制 COX-2 + 减少 TNF-α	止痛、消炎
薰衣草	芳樟醇、乙酸芳樟酯	所有班级	减压、调节皮质醇	通过压力管理改善疾病控制
薄荷	薄荷醇、薄荷酮	TNF-α 抑制剂	局部止痛 + 全身消炎	症状缓解

免疫调节作用

精油	免疫效果	可能与生物制剂产生协同作用	说明
茶树油	抗菌剂、免疫刺激剂	对免疫抑制可能产生反作用	严重免疫抑制时慎用
百里香	抗菌剂、免疫刺激剂	对感染有潜在保护作用	可将感染风险降至最低
牛至	高度抗菌	对免疫抑制有潜在保护作用	只能高度稀释并谨慎使用
洋甘菊	消炎、镇静	增强抗炎效果	耐受性良好，无免疫刺激

理论风险

免疫抑制增加

生物制剂专门抑制免疫系统的某些部分。某些精油可以加强这种效果：

风险情景：

• 机制： 附加免疫抑制作用
• 相关油类： 乳香、没药（大剂量）、姜黄
• 后果： 感染风险增加，伤口愈合延迟
• 临床意义 局部施用可能较低，口服可能较高

增加感染风险

生物制剂会增加细菌、病毒和真菌感染的风险，尤其是结核病和机会性感染。.

关键考虑因素：

• 免疫刺激油 理论上可能会削弱生物制剂（如茶树油、牛至、百里香）的效果
• 抗菌油 可能有保护作用，但不能取代医疗感染预防措施
• 悖论 过度的免疫刺激可能会加剧自身免疫反应

过敏反应和皮肤反应

使用生物制剂的患者通常皮肤更敏感，免疫系统也会发生变化。.

风险：

• 精油引起的接触性皮炎
• 光敏作用（柑橘油）
• 牛皮癣或湿疹的皮肤症状加重
• 注射部位的反应

肝脏代谢和药物相互作用

有些精油会影响细胞色素 P450 酶。.

潜在的相互作用：

• 具有 CYP 酶诱导/抑制作用的油类： 薄荷、葡萄柚、佛手柑
• 风险 改变其他药物的清除率（但不影响生物制剂本身的清除率，因为这些药物会被蛋白水解）。
• 临床意义 与同时使用 DMARDS（如甲氨蝶呤）更相关

免疫抑制剂的具体注意事项

TNF-α 抑制剂 + 精油

中度风险：

• 乳香：可能具有额外的抗炎作用，但也可能增加免疫抑制作用
• 生姜：相对安全，主要起对症作用
• 姜黄：慎用大剂量，注意出血风险

建议 局部使用可能是安全的，请与医生讨论口服补充剂的问题

白细胞介素抑制剂 + 精油

特别注意

• IL-17 抑制剂会增加念珠菌病的风险：茶树油等抗真菌油理论上可能有帮助，但涂抹在皮肤上时需谨慎
• IL-6 抑制剂：感染风险增加，无强免疫抑制油

B 细胞消耗剂（利妥昔单抗）

格外小心：

• 强免疫抑制
• 长期免疫抑制（6-12 个月）
• 避免使用所有可能具有治疗剂量的免疫调节精油
• 只使用小剂量的温和、对症的精油（薰衣草用于放松）。

实用建议

安全使用生物制剂疗法：

1. 一定要与主治风湿病学家/胃肠病学家讨论
2. 最好是局部使用 (全身吸收率较低）
3. 使用低浓度 (1-2% 在载体油中）。
4. 抗菌油 只有在有具体要求并经协商的情况下
5. 避免使用免疫刺激油 在积极的生物制剂治疗期间
6. 进行贴片测试 由于皮肤敏感性增加

相对安全性 - 推荐用油：

• 薰衣草 放松、促进睡眠
• 甘菊 消炎、镇静
• 薄荷 缓解症状性疼痛（局部用药，稀释液）
• 生姜 恶心、中度消炎作用

......应避免或仅在咨询医生后使用：

• 乳香/没药 高剂量
• 牛至/百里香 强烈的免疫调节作用
• 茶树油 免疫刺激剂
• 所有口服收入 治疗剂量

结论

关于精油与生物制剂之间的相互作用，科学研究还很少。理论上的风险主要涉及增加免疫抑制和感染风险。局部使用低浓度的温和精油可能是安全的，但任何使用都应与主治医生讨论。对于正在接受生物治疗的自身免疫性疾病，安全性是最重要的。.

重要： 这不是医学建议。使用任何辅助疗法治疗自身免疫性疾病都必须征得专科医生的同意。.